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文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！ 高血糖高渗状态 定义 高血糖高渗状态(HHS): 以前称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”。是糖尿病一个较少见严重急性并发症。其临床特征为严重高血糖、高血钠、脱水、血浆渗透压升高而无显著酮症酸中毒表现, 患者常有不一样程度意识障碍或昏迷。约2/3患者于发病前无糖尿病史, 或仅有轻度症状。 发病原因 1.应激和感染 如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染, 尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。 2.摄水不足 老年人口渴中枢敏感性下降, 卧床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水幼儿等。 发病原因 3.失水过多和脱水 如严重呕吐、腹泻, 大面积烧伤患者, 神经内、外科脱水诊疗, 透析诊疗等。 4.高糖摄入和输入 如大量摄入含糖饮料、高糖食物, 诊疗不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液, 完全性静脉高营养, 以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。尤其在一些内分泌疾病合并糖代谢障碍病人, 如甲状腺功效亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。 发病原因 5.药品 很多药品均可成为诱因, 如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米 (速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其她免疫抑制剂等。均可造成或加重机体胰岛素抵御而使血糖升高, 脱水加重, 有些药品如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性作用, 从而可诱发HHS。 发病原因 6.其她 如急、慢性肾功效衰竭, 糖尿病肾病等, 因为肾小球滤过率下降, 对血糖清除亦下降。 发病机制 发病基础是病人不一样程度糖代谢障碍, 基础病因是胰岛素不足、靶细胞功效不全和脱水。在多种诱因作用下, 使原有糖代谢障碍加重, 胰岛对糖刺激反应减低, 胰岛素分泌降低, 肝糖原分解增加, 血糖显著升高, 严重高血糖和糖尿引发渗透性利尿, 致使水及电解质大量自肾脏丢失。因为患者多有主动摄取能力障碍和不一样程度肾功效损害, 故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐步加重, 最终造成HHS状态。 病理生理 正常血浆渗透压维持在280～300mmol/L, 其中关键靠血Na+提供, 但当血糖显著增高时也会引发血浆渗透压升高。HHS时, 高血糖和高尿糖造成渗透性利尿, 尿渗透压约50%由尿液中葡萄糖来维持, 故患者失水常远较电解质丢失严重, 水分丢失平均可达9L（24%体内总水量）, 脱水首先能引发皮质醇、儿茶酚胺和胰高糖素分泌增加;其次又能深入抑制胰岛素分泌, 继续加重高血糖, 形成恶性循环。另外, 脱水还可继发性醛固酮分泌增多加重高血钠, 使血浆渗透压增高, 脑细胞脱水, 从而造成本症突出神经精神症状。 临床表现 多发群体: 老年人, 多发生在50～70岁, 男女患病率大致相同。约半数已知患有糖尿病, 且多为2型糖尿病患者, 约30%有心脏病史;约90%患有肾脏病变。 疾病症状 前驱期——出现神经系统症状和进入昏迷前一段过程。这一期从数天到数周不等, 半数患者无糖尿病史, 多数有肾脏功效下降病史。因为劳累, 饮食控制放松, 以及感染机会增多, 冬季尤其是春节前后发病率较高。患者起病缓慢, 关键表现为原有糖尿病病症加重, 呈烦渴、多饮、多尿、乏力、头晕、食欲不振, 恶心、呕吐、腹痛等, 反应迟钝, 表情淡漠。注: 有些患者缺乏与脱水程度相适应口渴感, 这是因为糖尿病非酮症高渗性昏迷老年人多见, 而老年人常有动脉硬化, 口渴中枢不敏感, 而且高渗状态也可使下丘脑口渴中枢功效障碍。 疾病症状 经典期——如前驱期得不到立刻诊疗, 则病情继续发展, 因为严重失水引发血浆高渗和血容量降低, 病人关键表现为严重脱水和神经系统两组症状。 疾病症状 严重脱水, 常伴循环衰竭: 体重显著下降, 皮肤、粘膜、唇舌干燥, 眼球松软、凹陷, 少尿等, 血压多下降。病情严重者可有周围循环衰竭表现, 脉搏细而快, 脉压缩小, 卧位时颈静脉充盈不全, 立位时出现低血压, 甚至四肢厥冷, 发绀呈休克状态。有因为严重脱水而少尿、无尿。 疾病症状 神经系统功效障碍: 意识模糊者占50%, 昏迷者占30% , 常可发觉可逆不足神经系统体征, 如不足或全身性癫痫（13%～17%）, 肌阵挛、偏盲、轻瘫、幻觉、失语及出现病理反射（23%～26%）。神经系统表现与血浆渗透压升高速度与程度相关而与酸中毒关系不大, 高渗状态程度较严重或发展快速者, 易出现中枢神经功效障碍表现。 疾病症状 伴发病症状和体征——患者可有高血压、肾脏病、冠心病等原有疾病表现;肺炎、泌尿系统感染、胰腺炎等诱发病表现;脑水肿、血栓形