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口腔扁平苔藓与肥大细胞 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：口腔扁平苔藓与肥大细胞 1 1MC的来源及分类 1 2MC分泌的细胞因子 2 3MC作为APCs 3 5MC与OLP 5 文2：口腔扁平苔藓中Caspase 5 1对象和方法 6 参考文摘引言： 12 原创性声明（模板） 12 文章致谢（模板） 13 正文 口腔扁平苔藓与肥大细胞 文1：口腔扁平苔藓与肥大细胞 口腔扁平苔藓（OLP）是以基底细胞液化变性，上皮下淋巴细胞浸润带和上皮内T细胞(TC)数量增多为主要特征。作为炎症细胞中主要成员的MC在OLP的致病机制中起着重要作用，本文仅就这方面的研究作一简述。 1MC的来源及分类 从诺贝尔获奖者Ehrlich首次描述MC，至今已有一个多世纪，研究发现，MC由造血干细胞衍化而来，来源于CD34+骨髓干细胞，入血流定居于不同器官，包括消化道、肺和皮肤，泌尿生殖道。在一些特殊生长因子包括干细胞因子（SCF）和神经生长因子（NGF）的影响下分化成熟。目前对MC分类的方法有两种：一种是免疫组化染色根据细胞内所含中性蛋白酶的不同，将MC分为类胰蛋白酶+、糜蛋白酶-的MC（MCT）和Tryptase+/Chymase+的MC（MCTC）。MCT主要分布于呼吸道，小肠的粘膜层，MCTC主要分布于皮肤和小肠下层。口腔粘膜MCMCT和MCTC两种共存[1]。在啮齿类的动物中，根据其体内定居的特点分为粘膜型MC（MMC）和结缔组织型MC（CTMC），两者根据阿尔新蓝染色着色的不同以及颗粒成分不同来区分，前者分布于呼吸道小肠粘膜层，后者分布于皮肤结缔组织、腹腔粘膜、肌肉血管及周围神经组织。 2MC分泌的细胞因子 小鼠MC产生的细胞因子（cytokinesCK）主要有，IL-1～IL-6、IL-8、IL-13、粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、干扰素γ（Interferon-γIFN-γ）、巨噬细胞炎症蛋白（macrophageinflammatoryprotein-1MIP-1）家族、转化生长因子-β（TGF-β）和肿瘤坏死因子-α(Tumonecrosisfactor-αTNF-α)等。关于人MC产生CK的特性了解较少，目前已知的有：SCF、IL-1、IL-4、IL-5、IL-6、TNF-α、TGF-β、碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)和血管内皮生长因子（VEGF）[2]。近期发现，CK对MC的功能有明显影响，IL-12诱导鼠腹膜MC产生IFN-r，而在抗IgE抗体或脂多糖（lipopolysaccharideLPS）刺激下不产生，银屑病皮肤MC可产生IFN-r。这些发现的重要意义在于提示由于刺激物的不同，MC可导致Th1或Th2类型的免疫反应。 MC能储存CK，这一点与TC不同，在组织损伤时，MC能通过释放储存的CK发挥作用，包括促进TC及其他细胞分泌CK。因而具有作用迅速的特点。MC释放CK促进TC，及其他的细胞分泌CK放大生物学作用的现象称为MC——白细胞因子级联效应。在机体的免疫与炎症反应中具有特殊意义。现已明确MC分泌的CK除了在过敏方面作用外，还与组织重建，伤口修复，病理性纤维增生，血管增生以及机体抗肿瘤有关。 3MC作为APCs T细胞激活过程需两个刺激信号：一是由TC表面的TC抗原受体-CD3复合物与抗原呈递细胞的大组织相容性复合物-II-抗原肽相互作用，给予免疫应答特异性；二是共刺激信号由APC细胞表面的黏附分子与TC表面相应受体结合所提供，共刺激信号为非特异性的，调节TC效应功能的诱导,如缺失将导致TC无能。其中最引人注目的是B7:CD28/细胞毒性T细胞相关抗原-4这对黏附分子，B7家庭中至少包括两个成员B7-1（CD80）、B7-2（CD86） MC作为兼职APC，越来越多证据表明能递呈抗原给TC，尽管这种能力似乎受到某些限制。关于抗原递呈的必要条件，MC被证实有MHCI和MHCII类分子。总之，这些研究显示MC在抗原递呈和共刺激信号途径中起着副的补充作用，从而引起TC激活。4MC与淋巴细胞的相互作用 MC与TC的直接接触是递呈抗原的基本条件，电镜观察人鼻黏膜处MC和TC的确有此异型接触。MC和TC的相互作用原因是MC与TC分泌的CK和趋化因子（chemokines）能激活MC，并释放介质，趋化因子与趋化因子受体的作用可调节细胞迁移、定居的动态平衡及炎症的进展。 MC影响TC迁移，据报道MC可通过释放趋化因子。MC表达CD54又称细胞间粘附分子可与激活的TC上的CD11α、整合素（integrin）结合，TNF－α可加固MC与TC结构上的相互作用，TNF－α可表达于炎症区细胞外基质TC结合位点，TNF-α与