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高氧肺损伤中肺细胞凋亡及JNK信号通路调控机制 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：高氧肺损伤中肺细胞凋亡及JNK信号通路调控机制 1 1材料和方法 2 文2：高氧对肺损伤患儿的影响研究 7 1 材料与方法。 8 2 结果。 10 3 讨论。 10 参考文摘引言： 11 原创性声明（模板） 12 文章致谢（模板） 13 正文 高氧肺损伤中肺细胞凋亡及JNK信号通路调控机制 文1：高氧肺损伤中肺细胞凋亡及JNK信号通路调控机制 0引言 氧疗是临床上用于改善组织缺氧状态的一种常用 治疗 手段，然而长时间持续吸入高浓度氧，可致活性氧(reactive oxygen species，ROS)大量产生，导致肺氧化应激性损伤［1-2］. 近年来研究［1-3］表明细胞凋亡可能是高氧肺损伤的一个重要组织学特点. cJun氨基末端激酶(CJun NH2terminal kinase，JNK)信号转导通路是丝裂原活化蛋白激酶(motigenactivated protein kinases，MAPKs)家族中的重要通路之一［4］，其在体内是否参与了高氧肺损伤的发病机制并介导高氧诱导的肺细胞凋亡，目前还少见报道. 我们以幼年Wistar大鼠为研究对象，观察高氧下肺组织细胞凋亡及磷酸化JNK(p