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血液系统：贫血概述：
一分类：
-根据红细胞形态特点分类：大细胞性贫血：巨幼贫、溶贫、肝病、甲减 正常细胞性贫血：再 障、溶贫、急性失血性 小细胞低色素性贫血：
?根据贫血的病因和发病机制分类：红细胞生成减少：缺乏造血原料、骨髓疾病（干细胞增生和 分化异常、异常组织浸润）红细胞破坏过多：内在缺陷、外在因素 失血性
二临床表现：
? 一般表现：疲乏、困倦、软弱无力
?心血管系统表现：活动后心悸气短、心率过快、心搏有力、脉压增加
?中枢神经系统表现：头痛、头晕、目眩、注意力不集中、嗜睡
4-消化系统：食欲减退、腹胀、恶心
5 -泌尿生殖系统：轻度蛋白尿、尿浓缩功能减退
6-其它：皮肤干燥、毛发枯干
缺铁性贫血：
一铁的代谢：
1?铁的分布：功能状态铁、贮存铁
. 铁的来源和吸收：需要 20?25mg/d，大部分来自衰老的红细胞破坏，食物中摄取
1?1.5mg/d可维持铁的平衡
.铁的运输：高铁与转铁蛋白结合，运到各组织，通过胞饮进入细胞，在胞内再次还原为亚铁
.再利用和排泄：RBC正常寿命为120天
.铁的储存：铁蛋白、含铁血黄素
二病因：
铁摄入不足
慢性失血
三临床表现：
.贫血表现
.组织缺铁表现：发育迟缓、体力下降、智商低、易兴奋、注意力不集中、烦躁易怒、异食癖， 吞咽困难
.体征：皮肤粘膜苍白、毛发干燥、指甲扁平、失光泽、易碎裂
四实验室检查：
.血象：小细胞低色素性贫血；红细胞染色浅淡，中心淡染区扩大、网织红多正常或轻度增多
.骨髓相：增生活跃，幼红细胞增多
铁染色：铁粒幼细胞极少或消失，胞外铁亦缺少
.生化：血清铁降低，总铁结合力增高
血清铁蛋白降低
FEP增高
五诊断：
六治疗：
1 -
1 -红细胞易于破坏寿命缩
1 病因治疗：
o /木钟?刘.网织红于7天左右达高峰
血红蛋白于2周后应上升，1?2周后正常
血红蛋白完全正常后仍需补充铁剂 3?6个月，或待血清铁蛋白＞50ug/L后
停药
巨幼细胞贫血：
一临床表现：
1 -贫血表现：部分患者可出现轻度黄疸
2?胃肠道症状：食欲不振、腹胀、便秘、腹泻，牛肉舌
3 ?神经症状：对称性麻木，深感觉障碍，共济失调
二实验室检查：
,血象：全血细胞减少；红细胞大小不等；中性粒分页过多
-骨髓相：增生活跃，以红系最为显著，各系均巨幼变，骨髓铁染色增多三治疗：
,去除病因
?补充叶酸和vitb12
再生障碍性贫血
一临床表现：
1 ?重型：起病急，进展迅速贫血进行性加重出血部位广泛皮肤感染、肺部感染多见，严重发生 败血症
2,慢性：贫血为首发和主要表现出血较轻感染以呼吸道多见
二实验室：
?血象：全血细胞减少，网织红明显降低
-骨髓相：骨髓颗粒很少，脂肪滴增多
三诊断和鉴别诊断：
-诊断：严重贫血、伴有出血、感染和发热脾不大血象为全血细胞减少，网织红细胞绝对值减 少，骨髓增生低下，骨髓小粒非造血细胞增多，能除外其它全血细胞减少的疾病
重型再障的血象诊断标准：
网织红＜0.01,绝对值＜15 X 109/1中性粒绝对值＜0.5 X 109/1血小板＜20X 109/1
-鉴别诊断：
PNH, MDS,恶性组织细胞病
四治疗：
?支持及对症治疗
雄激素：大剂量，对慢性疗效较好，服药 2?3月后起效
免疫抑制剂
造血细胞因子
骨髓移植：年龄不超过40岁
溶血性贫血
发病机制：
红细胞膜的异常
血红蛋白的异常
) 机械性因素
2?异常红细胞破坏的场所：
)血管内：血型不合、PNH
血管外：遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶贫
二临床表现：
短期大量溶血：严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战高热、面色苍白、血红蛋白尿、黄疸 周围循环衰竭 急性肾衰
慢性溶血：贫血、黄疸、肝脾大
三实验室：
?提示红细胞破坏：
(1 )血管外溶血：
a高胆红素血症
b粪胆原排出增多
c尿胆原排出增多
(2)血管内溶血：
a血红蛋白血症
b血清结合珠蛋白降低
c血红蛋白尿
d含铁血红素尿
?提示骨髓幼红细胞代偿性增生的实验室检查：
a网织红细胞增多
b周围血中出现幼红细胞
?提示红细胞寿命缩短的实验室检查：
a红细胞形态改变
b吞噬红细胞现象及自身凝集反应
c Heinz小体
d红细胞渗透脆性增加
自身免疫性溶贫
—实验室：
正常细胞性贫血，周围血可见球形细胞，网织红细胞增高急性溶血白细胞增多，血小板多正常(如伴
血小板减少为 Evans综合症)
骨髓呈增生性反应，以幼红细胞为主
coombs试验阳性免疫球蛋白增多，抗核抗体阳性，循环免疫复合物增多，c3低于正常 二治疗：
,病因治疗
-糖皮质激素
牌切除
?免疫抑制剂：指征：糖皮质激素和脾切除都不缓解者；脾切除有禁忌；泼尼松量需10mg/d以上 才能维持
阵发性睡眠性血红蛋白尿
一临床表现：
.血红蛋白尿：伴乏力、胸骨后及腰腹痛、发热，早晨较重
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