创伤性蛛网膜下腔出血教程文件.pptVIP

;概述;TSAH引起的神经元损害和脑水肿的病理生理机制： ①血液的毒性直接作用于神经组织 脑组织损伤、蛛网膜下腔出血导致神经细胞膜上的L型钙通道开放， 钙进入神经元所造成的神经细胞的损害。 ;②脑血管痉挛，脑缺血 脑血管痉挛(vasospasm) 血液的氧合血红蛋白、补体等炎症反应激活及血管活性物质异常，血管壁肌细胞与内皮细胞内钙超载等，引起血管舒张和收缩功能障碍 ;伤后较短时间内发生脑血管痉挛主要是由脑血管的直接损伤所致，以小时计 伤后长时间出现的脑血管痉挛为血液成分刺激引起，以天数计 ;脑血管痉挛 导致脑血流量减少 引起脑缺血、缺氧与缺血性脑损害 脑血管改变发展为器质性的狭窄、闭塞状态;③脑缺血引起延迟性神经元坏死 ;蛛网膜下腔出血颅底型 血液常聚积于颅底脑脊液池内，直接刺激颅底动脉血管，诱发痉挛。 ;创伤性SAH的临床表现决定于出血部位及出血量 ;临床表现 1．轻者在伤后1～2天出现头痛、呕吐、高热、脑膜刺激征，持续1～2周。 2．重者有意识障碍如躁动不安、恍惚、定向不清，甚至癫痫、昏迷；原有局灶体征加重或出现脑缺血症状和体征。 ;3．腰椎穿刺脑脊液呈均匀血性，颅内压力增高。 4．CT检查可作为常规诊断方法，当CSF内血液有形成分达20%时CT可检出，CT可以确认SAH范围和类型以及有无颅内血肿等。 ;诊断 1．有头部外