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大苗笔记—内外科
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呼吸系统
第一节:慢性阻塞性肺疾病
病程开展〔一个轴〕 : 吸烟→慢支→ COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿= CO PD
一、病因和发病机制
( 一) 慢支
1、外因:
吸烟:最常见 , 主要是支气管 杯状细胞增生 致粘液分泌增多; 纤毛功能下降 ( 黄浓痰〕感染: 流感嗜血杆菌及肺炎球菌 ; 简称: 慢支感染球流感
理化;气候 ; 过敏〔 COPD与过敏无直接关 系〕
2、内因 :
自主神经功能失调 : 副交感神经亢进 , 气道反响性增高 ;
呼吸道局部防御和免疫功能降低:Ig A 减少( 二〕阻塞性肺气肿
1、慢支炎症使细支气管局部阻塞,“ 气体进多出少 , 只进不出 〞。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用 , 致使呼气时支气管过度缩小或缩闭 , 导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症
4、α 1- 抗胰蛋白酶缺乏或异常。一般一提到异常 , 都是指低的。适用于其他病。二、病理生理
1、慢支:早期主要为小气道功能异常 , 特点:一大一低即闭合容积大 , 动态肺适应性降低。CO PD的最大特点:不完全性可逆的气流受限〔治疗后不能完全缓解 ); 支气管哮喘是完全可逆的,两者注意区别。
2、肺气肿:呼吸功能主要表现为残气容积增加。三、临床表现
病症:慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点 : 细菌感染时咳黄色脓性痰 ,
且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛,可出现喘息,常伴有哮鸣音。
? 题目中 慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作 。
体征:并发 肺气肿 时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者 RV/ T LC〔残气容积 / 肺总量〕
>40 %,触觉语颤减弱,叩诊过清音。四、辅助检查
呼吸功能检查
1、 慢支:FEV1/ F VC ( 一秒钟用力呼气容积 / 用力肺活量〕 70% ( 说明气流受限但不能确定是肺气肿〕,正常 80%
2、 肺气肿: RV/T LC〔残气容积 / 肺总量 )40%
五、 CO PD的分型 :a 型:气肿型 ( 红喘型 ) 张大爷 ( 老年人 ) 爱〔 a〕穿红〔红喘〕衣服 , 不穿紫衣服 ( 无紫绀〕。心功能正常 ( 氧分压,二氧化碳分压正常 ) 。
b型 : 支气管炎性 ( 紫肿型 ) C型:其他。
六、诊断鉴别诊断
1、诊断 :
(1 〕慢支 : 根据咳嗽、咳痰或伴喘息, 每年发病持续三个月 , 连续两年以上, 排除其他原因“ 3+2=
慢支 〞;每年持续缺乏三个月,但有明确的客观检查依据亦可诊断。
〔2) 肺气肿:桶状胸 +两肺透亮度增加2、鉴别诊断 :
(1 〕支气管哮喘 : 一般无慢性咳嗽、咳痰史,发作时两肺满布哮鸣音,缓解后可无病症;
(2 〕支扩: 杵状指 +X线示卷发症 ;
〔3 ) 肺结核;
(4) 肺癌 : 痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查 〔金标准 )
七、 COPD的概念 : 指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由F EV1/FVC
降低的程度来确定。八、并发症
1、肺部急性感染 ;
2、自发性气胸:患侧胸部隆起 , 叩诊鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,气管移向 健侧 等,X 线示气胸征。 肺不张是患侧 。
3、慢性肺心病:是肺气肿的主要并发症 。九、治疗和预防
1、治疗 :
(1 〕稳定期治疗 : 支气管舒张药〔沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵〔对抗迷走神经 ) 等) ;茶碱类; 糖皮质激素;祛痰药;
急性加重期治疗 : 低流量吸氧, 发生低氧血症者可导管吸氧 , 浓度2 8~30 %;吸氧浓度〔 %〕
=21+4* 氧流量
2、预防 : 戒烟是预防 COPD的重要措施语颤增加 : 实变,梗死 , 空洞。
语颤减弱:气多 , 水多,厚了,堵了。
第二节:肺动脉高压与肺源性心脏病
一、继发性肺动脉高压 1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。
2、 COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因
二、原发性肺动脉高压〔PPH,现改名特发性肺动脉高压I PH)
1、病因及发病机制 : 迄今病因不明, 但绝对跟C OPD无关,CO PD是继发性肺动脉高压的病因
〔1〕遗传因素
( 2 ) 免疫因素
〔3) 肺血管内皮功能障碍。 肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控 , 前者主要是血栓素A 2和内皮素 -1, 后者主要是前列环素和一氧化氮, 由于上述表达不平衡导 致肺血管处于收缩状态从而引起
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