动脉粥样硬化;【单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)】;【巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)】;【动脉粥样硬化斑块形成 】;
体外试验表明,ox-LDL可直接损伤EC表面层糖萼,从而导致EC粘附能力增强,使血液中的单核细胞易于粘附于EC表面。
Ox-LDL也可诱导血管EC及单核-巨噬细胞表达粘附分子、趋化性细胞因子、促炎因子及其它炎症反应的中介物。
细胞模型证明ox-LDL可导致P选择素表达上调,当P选择素与白细胞表面的配体结合后,即开始介导白细胞的滚动作用,并将其锚定于EC上,利用抗P选择素的抗体则可减少这种白细胞与血管内皮的起始粘附。
巨噬细胞吞噬了大量的Ox-LDL后就衍变成泡沫细胞,巨噬细胞或泡沫细胞内的脂质饱和后, 无论破裂与否, 都可释放大量的活性物质, 加速病变的进展。泡沫细胞逐渐增多并融合,形成脂质条纹,继而发展为成熟的粥样斑块。
;【泡沫细胞 】;巨噬细胞清道夫受体A;【动脉粥样硬化的发病机理总结】;;巨噬细胞产生apo E的机制;ATP结合盒转运子(ABC A1);过氧化体增殖物激活型受体PPAR;PPARα激活剂;过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)激活剂;核因子κB;核因子κB抑制剂;【贝特类】;;;;;*
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