acei和arb在慢性心衰中的应用.ppt

ELITE II: Pitt B, et al. Lancet. ;355:1582-1587. 所有原因死亡率 生存率 所有原因病死率 或住院率 无事件概率 猝死/复苏停搏 无事件概率 0 100 200 400 300 500 600 700 随访 (天) p=0.16 p=0.08 p=0.18 卡托普利 氯沙坦 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0 试验目 : 氯沙坦优于卡托普利 关键终点: 全部原因死亡率 次要终点: 猝死; 全部原因和因CHF住院率 随机分组: 3152 例 ACE-I 受益患者 65 岁, NYHA II - IV, EF 40 % 氯沙坦; 50 mg qd (n = 1578) 卡托普利; 50 mg tid (n = 1574) 随访: 直到 510 例死亡 Val-HeFT: 研究回顾 5010例患者 ?18 岁; EF 40%; NYHA II–IV 利尿剂 (85%), 地高辛 (67%), ?-阻滞剂 (35%) ACE 抑制剂 ( 93%) 缬沙坦40 mg bid 调整至160 mg bid 随机分组 接收基础诊疗 抚慰剂 Val-HeFT: 全部原因病死率与病残率联合终点 Cohn JN. Circulation. ;102:2672-2676. 0 65 70 75 80 85 90 95 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 缬沙坦 抚慰剂 100 p=0.009 月 无事件概率 (%) 危险下降13.3% Val-HeFT: 因心力衰竭住院* 0 65 70 75 80 85 90 95 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 100 p0.00001 月 无事件概率 危险下降27.5% *First hospitalization. Cohn JN. Circulation. ;102:2672-2676. 缬沙坦 抚慰剂 全部原因病死率和病残率联合终点 未接收ACEI基础诊疗亚组 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 0.40 0.49 0.57 0.66 0.74 0.83 0.91 1.00 p0.00002 月 无事件生存率 危险下降 49 % Maggioni AP, Anand IS et al. JACC, 缬沙坦 n = 185 抚慰剂 n = 181 50 100 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 生存率 (%) 60 70 80 90 随机分组后 (月) 危险下降 41 % P = 0.017 全部原因死亡率 未接收ACEI基础诊疗亚组 Maggioni AP, Anand IS et al. JACC, 缬沙坦 n = 185 抚慰剂 n = 181 抚慰剂 缬沙坦 0.15 0.10 0.05 0.00 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 （月） Log rank 检验P＝0.0001 估量AF发生率 Maggioni et al. Am Heart J ;149:548-557 Val－HeFT亚组研究结果 缬沙坦组AF发生率显著降低37% ?37% ARB降低AF 可能机制 RAAS系统抑制剂可改善心房 电重构和结构重构, 抑制AF发生。 RAAS系统抑制剂能够经过降低心房胶原沉积, 限制和延迟心房 异常冲动, 而降低AF 发生和连续。 Maggioni et al. Am Heart J ;149:548-557 ARB降低AF发生及复发 有益作用关键与ARB改善心房电重构机制相关, 即降低了心房在连续高频电激动后心肌ERP 连续缩短, 保持正常 不应期频率适应机制, 从而 避免了心房电重构 发生。 心肌电重构 形成与心房肌内钙超负荷相关。 研究证实, 心房内压力增加, 使心房肌AT1受体 mRNA上调, 大大增强了血管担心素Ⅱ在局部 作用, 而血管担心素Ⅱ 可增加心肌细胞内钙超负荷（抑制钙泵活性）, ARB对心房电重构 抑制可能与预防心肌钙超负荷作用相关。 ARB降低AF 可能机制 戚文航, CHINESE JOURNAL OF CARDIOLOGY, ,Vol.32, No.11,P.1042-1043 结论 AF使心衰患者 预后深入恶化 BNP水平和年纪是AF发生