5新生儿缺氧缺血性脑病.pptxVIP

第1页/共24页目的要求1.了解缺氧缺血性脑病的基本概念2. 掌握缺氧缺血性脑病的病因和病理生理3.掌握缺氧缺血性脑病的临床表现、诊断、处理新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院第一页，编辑于星期五：六点 五十二分。第2页/共24页一、定义缺氧缺血性脑病： (hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE） 是由于围生期出现缺氧、脑血流减少或暂停使胎儿、新生儿的脑损伤，多为足月儿，常引起脑损伤后遗症。新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院第二页，编辑于星期五：六点 五十二分。第3页/共24页二、病因(1) 孕母：糖尿病、心、肝、肾器质病，年龄过 大、过小，妊高征、胎盘功能异常、吸毒。(2) 分娩因素：脐带、手术产(尤其高位产钳)、 麻醉剂、镇静剂、催产素使用不当。(3) 胎儿：早产儿、过期儿、小于胎龄儿、巨大 儿；各种先天畸形、胎粪或羊水吸入；宫内 各种感染、各种缺氧引起神经系统受损。新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院第三页，编辑于星期五：六点 五十二分。第4页/共24页三、发病机制(1) 脑血流改变①不完全性缺O2：主要保证脑组织血流量，缺O2继续→第2次血流重新分布，只保证丘脑、脑干、小脑血灌注量，大脑皮层、白质缺氧，缺血受损；②完全性缺O2：上述代偿无效，脑损伤发生在丘脑、脑干核，选择性这一区域为高危区；新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院第四页，编辑于星期五：六点 五十二分。第5页/共24页三、发病机制③缺O2、酸中毒引起血管调节障碍： BP过高→脑室周围血管破裂出血； BP过低→血流↓→脑缺血性损伤。新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院第五页，编辑于星期五：六点 五十二分。第6页/共24页三、发病机制(2)脑组织代谢异常①缺O2、酸中毒、脑细胞Na+-Ca++泵紊乱， Na+使细胞原性脑水肿， Ca ++引起脑细胞不可逆损害，同时激活一些酶引起脑细胞膜破坏；（Ca ++内流学说）新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院第六页，编辑于星期五：六点 五十二分。第7页/共24页三、发病机制②缺O2缺血，ATP降解→次黄嘌呤，再灌注时O2十次黄嘌呤 氧化酶 氧自由基，对脑损伤；（氧自由基学说）③缺O2时，脑脊液兴奋性氨基酸↑，造成Na+-Ca++内流，诱发上述生化反应，同时阻断线粒体磷酸化作用，使细胞自我破坏。 （凋亡学说）新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院第七页，编辑于星期五：六点 五十二分。第8页/共24页四、病理改变 主要病理变化：皮质梗死、丘脑、基底节、间脑、灰质核坏死、脑干坏死，脑室周围、脑室内出血，白质改变。①足月儿：皮质、灰质梗死、坏死为主；②早产儿：脑室周围和脑室内出血，白质病变为主，严重者发展为囊性改变→空洞形成。新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院第八页，编辑于星期五：六点 五十二分。第9页/共24页四、病理改变脑细胞坏死脑细胞水肿新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院第九页，编辑于星期五：六点 五十二分。第10页/共24页五、临床表现 轻度 中度 重度肌张力 正常 减低 松软意识 淡漠、激惹 嗜睡 昏迷反射More反射↑ 反射减弱 消失瞳孔 扩大 缩小固定/无反应呼吸 无改变 慢、不规则 反复暂停惊厥 无变化 有 去大脑强直脑电图 无变化 低电压 抑制波形预后 预后好1-2W恢复,不 死亡率高 恢复有后遗症 存活有后遗症新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院第十页，编辑于星期五：六点 五十二分。第11页/共24页六、辅助检查① 波谱:有助于早期诊断；② 腰穿:用于无窒息史,排除其他疾病引起； 新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院第十一页，编辑于星期五：六点 五十二分。第12页/共24页六、辅助检查③ 头颅CT：螺旋CT检查，对脑水肿、梗死、颅内出血、病灶部位有确诊价值；④头颅超声检查：对脑血流速率，阻力指数检测，有诊断意义、对预后判断有帮助；⑤磁共振(MR)，对大脑皮层、丘脑、基底节梗死的诊断有确诊意义；新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院第十二页，编辑于星期五：六点 五十二分。第13页/共24页六、辅助检查CT:脑水肿新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院第十三页，编辑于星期五：六点 五十二分。第14页/共24页六、辅助检查CT:脑出血新生儿缺氧缺血性脑病中山大学附属第三医院第十四页，编辑于星期五：六点 五十二分。第15页/共24页六、辅助检查 MRI：脑水肿新生