呼吸衰竭原因与机制 .ppt

呼吸衰竭原因与机制 由于外呼吸功能障碍，引起的PaO2 ＜ 60mmHg（8 kPa），或伴有PaCO2 ＞ 50mmHg（6.67 kPa）的病理过程。 ★ ( 1mmHg=0.1333 kPa ) Internal Respiration Gas Transport 并非 PaO2↓和PaCO2↑均是呼吸衰竭 PaO2↓ 吸入气氧分压↓ 外呼吸功能↓ V→A 海平面 静息状态 PaO2＜60mmHg 血气变化需达一定程度 诊断依据：1、外呼吸功能障碍证据 2、实验室检查 二 分 类 按血气 Ⅰ型呼衰 Ⅱ型呼衰 PaO2 ↓，PaCO2↑ PaO2 ↓ 按病程 急性呼衰 慢性呼衰 起病急（如气道异物、喉头水肿） 发病慢（如COPD） 按部位 中枢性 呼吸中枢病变 外周性 呼吸器官病变 按机制 通气性 换气性 三 原因与机制 （一）通气功能障碍 呼吸中枢 神经传导 呼吸肌 受损或抑制 障碍 舒缩障碍 胸廓 胸膜 病变 病变 脊柱侧弯、多发性肋骨骨折 气胸、液胸、胸膜纤维化 肺 胸外段 胸内段 （小气道＜ 2mm） 阻塞性 通气不足 中央气道阻塞 外周气道阻塞 异物 分泌物 声门----气管分叉 呼气 吸气 气道内压＞大气压 气道内压＜大气压 中央气道阻塞 胸 外 胸内压＞气道内压 胸内压＜气道内压 呼气 吸气 中央气道阻塞 胸 内 胸外段 胸内段 （小气道＜ 2mm） 阻塞性 通气不足 中央气道阻塞 外周气道阻塞 异物 分泌物 声门----气管分叉 呼气 慢性支气管炎 支气管哮喘 慢性阻塞性肺气肿 +35 1.单纯性肺低通气时血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2↑ 通气障碍 血气变化 △ PaCO2 / △ PaO2 = R 当肺泡通气量减少一半时 PaO2 由100 → 50 mmHg PaCO2 由40 → 80 mmHg 2.PaCO2是反映肺通气状态的最佳指标 ※ 公式 VCO2(每分CO2产生总量) VA(每分肺泡通气量) ×0.863 PaCO2 = （二）换气障碍 呼吸膜面积 呼吸膜厚度 通气 / 血流 1、弥散障碍 （1） 肺泡膜面积减小 面积减少一半以上时出现换气障碍 原因： 肺叶切除、肺不张、肺实变、 肺气肿 (2)呼吸膜厚度增加 液体层 红细胞膜 呼吸膜增厚→弥散距离↑→弥散速度↓ 血浆 PO2 0 0.25 0.50 0.75 s PCO2( kPa ) PvCO2 PvO2 PaO2 PaCO2 46 0.13 46 40 2、肺泡通气与血流比例失调 通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)， 平均为4 / 5 = 0.8 自上而下递减 通气血流比值范围 0.6~3.0 【正常成年人静息时】 通气/血流 ＜ O.8 静脉血掺杂 (1)部分肺泡通气障碍 V血未充分动脉化进入A血 功能性分流 （ functional shunt） 功能性分流↑肺血流30% →→ 呼衰 支气管哮喘、慢支； 肺水肿、肺纤维化 阻塞性肺气肿 通气障碍 功能性分流 血气特点 VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2 CaO2 病肺 ＜0.8 ↑↑ ↑↑ ↓↓ ↓↓ （%） 氧解离曲线 CO2解离曲线 PCO2mmHg （ml%） 20 40 60 80 100 120 PO2mmHg 血氧饱和度 100 60 40 二氧化碳含量 20 40 60 血氧含量 20 10 20 40 60 ml/%L ★ VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2 CaO2 通气障碍 功能性分流 血气特点 病肺 ＜0.8 ↑↑ ↑↑ ↓↓ ↓↓ (2)部分肺泡血流障碍 死腔样通气 （dead space like ventilation ） 血管收缩 (缺氧） 血管栓塞、DIC、肺动脉炎 血管床破坏（肺气肿） 通气/血流 ＞ 0.8 无效通气 无效通气＞潮气量60% →→呼衰 死腔样通气 V/Q=0.8 V/Q↓＞0.8 正常 VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2 CaO2 血 流障 碍 死腔样通气 血气特点 健肺 ＜0.8 ↑↑ ↑↑ ↓↓ ↓↓ 解剖分流 未经气体交换的静脉血直接流回肺静脉