急性呼吸窘迫综合症教学多媒体.ppt

急性呼吸窘迫综合征; ARDS是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。;病因和发病机制;;ARDS病理;;病理生理;临床表现;四期临床过程;实验室检查;;二. 动脉血气 PaO2 PaCO2 pH PA-aO2 Qs/QT 均增加 氧合指数（ PaO2/FiO2）降低 ;三.肺功能 肺顺应性降低，死腔通气量比例（VD/VT）增 加，流速指标正常。 四.血流动力学 PCWP 18mmHg;一.ALI诊断标准： 急性起病 氧合指数PaO2/FiO2300mmHg X线胸片显示有双肺弥漫性浸润 肺毛细血管楔压（PCWP）≤ 18mmHg 存在诱发ARDS的危险因素 二、ARDS诊断标准 在ALI的诊断基础上，氧合指数PaO2/FiO2200mmHg;鉴别诊断 自发性气胸 肺不张 急性肺栓塞 心源性肺水肿 ;ARDS与心源性肺水肿鉴别;治疗;一、原发病的治疗 特别强调的是控制感染，严重感染是导致ALI和ARDS的首位高危因素，也是最常见的死亡原因。积极有效控制感染，清除坏死病灶及合理使用抗生素，预防ARDS。;二. 循环支持 目的：恢复和提高组织器官的氧供和氧耗。 早期主张积极补充血容量，保证组织的灌流和氧供促进受损组织的恢复。 晚期应限制入水量并适当应用利尿剂，以降低肺毛细血管内静水压，减轻肺水肿。使PCWP维持在较低的水平(14~18cmH2O)。;三. 呼吸支持 主要方法是用呼吸机和氧气，施行定容、定压得人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡换气功能。; 机械通气 多用气管插管或气管切开作机械通气 PEEP（Positive End-Expiratory Pressure） 呼气末气道内正压 CPAP（Continuous Positive Airway Pressure） 持续气道内正压 作用机制： 呼气末肺容量增加，闭锁小气道，肺泡再开放；肺泡正压减轻肺泡水肿，改善弥散功能和V/Q，改善氧合功能和肺顺应性。;机械通气的原则 选用压力控制的通气模式，将气道压限制在 3.43kPa（35cmH2O）以下。 2. 选用小潮气量，在一定肺胃内接受可能引起的高碳酸血症。 3.参考“高-低位反折点”及临床检测结果，确定潮气量、气道压及最佳吸气终末正压，使肺呈 开放状态。 4. 通气始终在“高-低位???折点”之间进行，即在肺功能残气量最大、顺应性最佳的条件下通气;四. 肺血管舒张剂的应用 一氧化氮(nitric oxide, NO)或前列腺素E1（PGE1）可选择性地扩张有通气区域的肺血管，降低肺循环阻力，改善通气/血流比值，减少肺内分流，提高PaO2。对ARDS有一定治疗作用。 ;五. 体位治疗 俯卧位可使75%ARDS患者的氧合改善。 ;七. 糖皮质激素的应用 可抑制肺的炎症反应及非纤维化 ;应激性溃疡Stress ulcer ;;;二、发病基础 1.严重烧伤可引起胃和十二指肠溃疡出血。这种急性应激性溃疡又称为Curling溃疡。 2.颅脑损伤、颅内手术和脑疾病可引起应激性溃疡。又称为Cushing溃疡。 3.严重创伤、大手术、战伤等可继发应激性溃疡。 4.重度休克、严重感染、重要脏器的功能衰竭，治疗过程中获治疗后可能发生应激性溃疡。 4.强烈的精神刺激也可引起应激性溃疡发生。;三、发病机理 胃粘膜的保护作用： 1、胃粘液屏障 胃粘膜分泌粘液,在上皮细胞与胃腔间维持一个pH的梯度。 2、胃粘膜屏障 阻挡H+进入细胞内。 3、HCO3-的中和作用 胃粘膜细胞内有大量碳酸酐酶合成HCO3-，中和进入上皮细胞内的HCO3-，维持细胞的酸硷平衡。 ;低血压和胃微循环障碍 ;;Gastritis and ulcer;Peptic Ulcer;;;;;;;;;;;一、发病基础 1、病毒性肝炎：急性病毒性肝炎是AHF最常见的原因，占所有病例的72%。 2、损肝药物和毒物 ：扑热息痛过量是英国AHF的主要病因；印度4.5% 的AHF由抗结核药引起。 还有毒蕈、四氯化碳、磷等。国外报道，每年都有业余蘑菇采集者因毒蕈中毒引起AHF而死亡。 3、外科疾病：如肝癌合并肝硬变 4、其它 ：如脓毒症、肝豆状核变性和妊娠期脂肪肝等。 ;;;;; 甘露醇可提高AHF并发Ⅳ期肝性脑病患者的存活率，甘露醇0.5～1.0g/kg（20%溶液）静脉输注，20分钟内注完；如有足够的利尿效应，血清渗透压仍低于320 nOsm，可在需要时