急性心力衰竭的治疗.ppt

正性肌力药物 左西孟旦 （ Ⅱ a类，C级） 研究证实急性心衰患者静脉滴注可明显增加心输出量和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力。其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。在改善心功能同时，不增加心肌的耗氧量，不会增加病死率，不会激活交感神经系统的活性 。 用法：首剂12μg/kg静脉注射(＞10 min)，继以0.1μg? kg-l? min-1静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压＜100 mmHg的患者，不需负荷剂量，可直接用维持剂量，以防止发生低血压。应用时需监测血压和心电图，避免血压过低和心律失常的发生。 该药的作用持久，一次给药其作用和疗效可维持长达一周。但尚无证据表明這一优势能够转化为临床上较之传统正性肌力药物更为有益的疗效；且其昂贵的价格，使之难以常规应用。 急性心衰常用的正性肌力药物 血管收缩药物 对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，多用于尽管应用了正性肌力药物仍出现心原性休克，或合并显著低血压状态时。 这些药物可以使血液重新分配至重要脏器，收缩外周血管并提高血压，但以增加左心室后负荷为代价。这些药物具有正性肌力活性，也有类似于正性肌力药的不良反应。 血管收缩药物 用法：去甲肾上腺素 0.1～1μg/（kg·min） 或肾上腺素 0.05～0.5μg·kg·min静脉滴注。 去甲肾上腺素更加适用于外周阻力降低引起的低血压，如败血症性休克。 去甲肾上腺素常常与多巴胺联用改善血流动力学紊乱。去甲肾上腺素增加心率的作用小于肾上腺素。? 急性左心衰竭血管活性药物的选择应用原则 急性心力衰竭的治疗 定义 急性心力衰竭是指心衰症状和体征突然发作或恶化，需要紧急医疗处置和住院治疗的、危及生命的紧急情况。可以是首次急性发作，也可以是慢性心力衰竭（CHF）急性失代偿（ADHF）。可以是收缩性或舒张性心力衰竭。多数患者有肺循环淤血、水肿和/或体循环淤血的表现。 临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。 AHF按左右心系统分为急性左心衰和急性右心衰 急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足和心原性休克的一种临床综合征。 急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。而在临床情况中，两者常常共存。 中国心力衰竭诊治和诊疗指南. 中华心血管病杂志, 2014, 42(2):98-122. 急性心力衰竭患者的预后非常差，急性肺水肿院内死亡率达到12%，一年的死亡率达40%。 AHF的常见诱因： (1)可能导致心衰迅速恶化的诱因： 快速或缓慢心律失常/传导阻滞；急性冠脉综合征（ACS）；ACS的急性机械并发症(室间隔穿孔等)；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；外科或围术期问题；围产期心肌病 。 (2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因： 感染(最常见为肺部感染，以及感染性心内膜炎)；支气管哮喘或COPD恶化；贫血；肾脏功能异常；饮食或药物治疗依从性差；医源性因素(如：药物相互作用、非甾体或甾体类药物)；甲状腺功能减低或亢进；酗酒或接受毒品。 AHF的常见病因： (1)慢性心衰急性加重； (2)急性心肌坏死和 （或）损伤，如广泛AMI、重症心肌炎； (3)急性血液动力学障碍 AHF的典型症状 咳嗽、咳大量浆液或粉红色痰、大汗 呼吸急促、紫绀、下肢水肿 发作性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、恐惧、烦躁不安，甚至意识障碍 AHF的典型体征 颈静脉怒张、两肺满布干湿啰音 心率增快，第一心音减弱，舒张期奔马律，早期血压可升高，后期常下降 急性右心衰可出现肝肿大 严重者可出现心源性休克 急性左心衰的诊断步骤 基础心脏病史、心衰临床表现、ECG改变、胸部X线检查、血气分析、超声心动图 有 初步诊断（拟诊） 初始治疗 BNP/NT-proBNP 明确诊断，作出心衰分级、评估严重程度、确定病因 进一步治疗 无 考虑肺部疾病或其他疾病 异常 正常 对于疑似心衰患者的评估建议 所有怀疑AHF的患者除采集病史、症状和体征外，应进行： 1.超声心动图评估心脏局部和整体的结构和功能、心电图检查判断有无心律失常和急性心肌缺血、血生化（包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁／总铁结合力）、空腹血糖和糖化血红蛋白、、血脂及甲状腺功能、全血细胞计数（均为I/C）； 2.胸部X线(IIa/C)检查评估心脏大小、肺淤血情况及有无肺部基础疾病； 3.心衰标志物：血浆B型利钠肽（BNP）/N末端B型利钠肽原（