急性有机磷农药中毒描述PPT课件.ppt

6.马拉硫磷 分子量330.35，纯品为浅黄色油状液体，有大蒜味。商品有45％、70％乳油，4％粉剂，25％油剂，25％--50％可湿性粉剂。成人口服致死量约60g。在体内转化为马拉氧磷，与胆碱酯酶形成的磷酰化胆碱酯酶较易老化。胆碱酯酶复能剂效果不显著。较大剂量的马拉硫磷对神经系统有一定抑制作用，尤其是呼吸中枢易受抑制。虽然属于低毒农药，但毒性作用持续时间长。局部接触可出现皮炎或皮疹。洗胃不宜用高锰酸钾溶液。 7.倍硫磷：分子量278.33，纯品为无色、无臭油状液体。微有蒜臭味。原药可燃，乳油易燃。商品有50％乳剂，1000g/L的乳剂，25％、40％可湿性粉剂，3％粉剂，2％颗粒剂。人口服最低致死量为50mg/kg。属高毒类广谱杀虫剂。有明显的蓄积作用，即使中毒24h后，也需使用酶复能剂治疗。倍硫磷中毒症状出现较晚，有头昏、头痛、失眠、恶梦、恶心、多汗、腹 痛等症状，持续时间长，且易发生反复。中毒后24--36h可出现神经肌肉麻痹症状（intermediate syndrome,中间综合征），康复时间长。 五、辅助检查 1.全血胆碱酯酶活力测定 采用光电比色法或试纸法，前者较精确，后者简易快速，可用于现场测定，如胆碱酯酶活力下降为正常人的80％以下，对诊断有重要参考价值。（CHE正常值为100％） △有机磷农药中毒的症状和体征是由于神经系统、肌肉和内分泌腺的胆碱酯酶受抑制而引起的。因此，症状与血浆或红细胞胆碱酯酶被抑制的程度不一定一致，特别是慢性中毒的患者和数天内反复染毒的患者。有的在症状消失后，红细胞胆碱酯酶活力仍长期处于低水平。血浆胆碱酯酶在某种程度上也是这样。 2.呕吐物或洗胃液毒物鉴定及尿中有机磷农药分解产物的测定。 3.部分患者心电图、脑电图可出现异常。 4.化验血电解质特别是血钾、血钠，CO2CP，必要时查血气分析。由于禁食、大量清水洗胃、利尿等因素，有机磷农药中毒时多伴有低血钾、低血钠等电解质紊乱及酸碱平衡失调。严重时低血钾可造成呼吸肌麻痹或心律紊乱而致死，低渗综合征往往是阿托品化以后肺部罗音持续存在的原因，此时，易被误认为阿托品用量不足而继续增加阿托品用量，大量低渗阿托品是导致低渗综合征的另一重要原因，这样就造成在阿托品中毒的基础上合并严重肺水肿而迅速致死。所以，临床上必需严密警戒。 六．诊断与鉴别诊断 （一）?? 诊断 1 有机磷农药接触史或服毒史。 2 口腔、呼气、呕吐物或体表有臭蒜味。 3 有瞳孔缩小、肌束震颤、血压升高、肺水肿、脑水肿等胆碱能神经兴奋的表现。 4 血胆碱酯酶活力降低。、 5 阿托品试验阳性。静脉注射阿托品1mg，10分钟后如未出现脸面潮红、瞳孔散大、心动过速、口鼻干燥等反应，则表示有有机磷中毒的可能，反之，则表明并非有有机磷中毒。 （二）病情危重指标 1 进入机体的有机磷农药量过大，发现过晚，深度昏迷长达8小时以上。 2 两肺广泛罗音，气道分泌物黏稠，引起气道窒息。 3 持久昏迷，伴血压升高，及顽固的四肢强直性抽搐。 4 心动过速或心律紊乱，伴急性心力衰竭表现。 5 阵发性抽搐，伴呼吸肌麻痹，出现呼吸肌抑制表现。 6 经抢救神志清醒后，再度陷入昏迷，伴中枢性呼吸衰竭。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 （一）?? 鉴别诊断 1 并发症之间的鉴别诊断 ①有机磷肺水肿与阿托品肺水肿、低渗综合征：共同表现是呼吸困难+两肺大量湿罗音。若其它指标已处于阿托品化状态，肺部罗音持续不消失，增加阿托品用量罗音不消失或者反而增加，甚至尽管阿托品已有中毒的表现，反而出现严重的肺水肿。发生机制为静脉注入大剂量的低渗阿托品（如0.5mg/支）导致低渗综合征。是医原版性肺水肿的重要原因。另外，脑缺氧导致的反射性肺静脉收缩，阿托品肺动脉血管扩张，从而引起肺毛细血管压增高和大量清水洗胃导致低钠血症，也是阿托品化后出现肺水肿的原因之一。低渗综合征常伴有脑水肿，可根据血钠和血浆渗透压的测定作出判断。 ②呼吸衰竭：呼吸节律改变+深昏迷、抽搐。无肺罗音、低血钾。坐位不能缓解。呼吸衰竭可由脑水肿、 解磷定过量等因素所致。 ③有机磷呼吸肌麻痹与阿托品呼吸肌麻痹：呼吸加快、减慢或停止+无肺罗音、昏迷或抽搐。前者发生在入院后数小时至3-4天。若伴有低血钾则有低血钾呼吸肌麻痹参与。若伴有阿托品中毒的表现，则为阿托品呼吸肌麻痹。阿托品呼吸肌麻痹的发生机制为大剂量阿托品对N1受体产生抑制作用。 2 与其它疾病之间的鉴别诊断：其它疾病均不可能出现胆碱酯酶活力异常。 ① 食物中毒 发病前有不洁饮食史，有急性胃肠炎表现，但无肉跳、瞳孔缩小、肺水肿等症状。 ② 乙型脑炎：有发热，多见于秋季，无腹泻、呕吐、肉跳、瞳孔缩小等表现。 ③ 安眠药中毒：可有服药史，发病缓慢，