西安交大《儿科学》传染性单核细胞增多症.pptVIP

骨髓和各淋巴器官内无限增殖 感染淋巴细胞 进入血液循环 （病毒血症） 口咽部上皮细胞内 咽部淋巴组织内繁殖复制 4 、发病机制 成熟B淋巴细胞 某些T细胞 EBV * 病理 淋巴细胞的良性增生是本病的基本病理特征。病理所见非化脓性淋巴结肿大，淋巴细胞及单核-吞噬细胞高度增生。 肝、脾、心、肾脏、肾上腺、肺、中枢神经均可受累，表现为异常的淋巴细胞浸润。 EB病毒不易致细胞溶解，但可产生细胞变形，并引起形态和功能改变。 * 临床表现 潜伏期5～15天。起病急缓不一，症状呈多样性，多数患者有乏力、头痛、畏寒、鼻塞、恶心、食欲减退、轻度腹泻等前驱症状 发热：一般均有发热，体温38～40℃不等，无固定热型，热程大多1～2周，少数可达数月。中毒症状多不严重 * 临床表现 咽峡炎：咽部、扁桃体、腭垂充血肿胀，可见出血点，伴有咽痛，部分患儿扁桃体表面可见白色渗出物或假膜形成。咽部肿胀严重者可出现呼吸及吞咽困难 * 临床表现 淋巴结肿大：全身淋巴结均可肿大，在病程第1周就可出现。以颈部最为常见。肘部滑车淋巴结肿大常提示有本病可能。肿大淋巴结直径很少超过3cm，中等硬度，无明显压痛和粘连，肠系膜淋巴结肿大时，可引起腹痛。肿大淋巴结常在热退后数周才消退，亦可数月消退 * 临床表现 肝、脾大：大多数在肋下2cm以内，可出现肝功能异常，并伴有急性肝炎的上消化道症状，部分有轻度黄疸。约半数患者有轻度脾大，伴疼痛及压痛，偶可发生脾破裂 * 临床表现 皮疹:部分患者在病程中出现多形性皮疹，如丘疹、斑丘疹、荨麻疹、猩红热样斑疹、出血性皮疹等。多见于躯干。皮疹大多在4～6日出现，持续1周左右消退。消退后不脱屑，也无色素沉着 眼睑水肿:50%病例。 * 临床表现 　 本病病程一般为2～3周，也可长至数月。偶有复发，但病程短，病情轻。婴幼儿感染常无典型表现，但血清EBV抗体可阳性。 * 临床表现 并发症 神经系统疾病：如格林-巴利综合征、脑膜脑炎或周围神经炎等 心包炎、心肌炎 EB病毒相关性噬血细胞综合症 其他少见的并发症：间质性肺炎、胃肠道出血、肾炎、自身免疫性溶血性贫血、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症及血小板减少、视神经炎、复视、巩膜炎、腮腺炎、睾丸炎等。 脾破裂虽然少见，但极严重，轻微创伤即可诱发 * 儿科学 传染性单核细胞增多症Infectious Mononucleosis * 传染性单核细胞增多症 概述 病原学 流行病学 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断 预后 治疗 预防 * * 概述 传染性单核细胞增多症是由Epstein-Barr病毒(EBV)引起的急性感染性疾病,其临床特点为发热、咽峡炎、淋巴结肿大——三联征，实验室特点为血液中淋巴细胞增多、并出现变异淋巴细胞。 * 病原学 EBV是本病的病原体。1964年由Epstein和Barr首先从患恶性淋巴瘤(Burkitt Lymphoma)非洲儿童的瘤组织中发现，1968年由Henle等报道为本病的病原体，并在此后众多的研究中得到证实。 * 病原学 EBV属于疱疹病毒属，是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒，具有潜伏及转化的特征。电镜下病毒呈球形，直径约150～180nm。EBV基因组呈线状，但在受染细胞内，病毒DNA存在两种形式，一是线状DNA整合到宿主细胞染色体DNA中；另一种是以环状的游离体游离于宿主细胞DNA之外。这两种形式的DNA，因不同的宿主细胞而可独立或并存。 * 病原学 外有包膜，内有核衣壳，EBV有5种抗原成分，均能产生各自相应的抗体： 衣壳抗原（Viral capsid antigen, VCA）：可产生IgM和IgG抗体，VCA-IgM抗体早期出现，在1～2个月后消失，是新近受EBV感染的标志；VCA-IgG出现稍迟于前者，可持续多年或终生，故不能区别新近感染与既往感染。 病原学 早期抗原（early antigen, EA）是EBV进入增殖性周期初期形成的一种抗原，其中EA-D成分具有EBV活跃增殖的标志。EA-IgG抗体于病后3～4周达高峰，持续3～6个月。 核心抗原（nuclear antigen, EBNA）：EBNA-IgG于病后3～4周出现，持续终生，是既往感染的标志。 * * 病原学 淋巴细胞决定的膜抗原（Lymphocyte determinant membrane antigen, LYDMA）：带有LYDMA的B细胞是细胞毒性T(Tc)细胞攻击的靶细胞，其抗体为补体结合抗体，出现和持续时间与EBNA-IgG相同，也是既往感染的标志。 病原学 膜抗原（membrane antigen, MA）：是中和性抗原，可产生相应中和抗体，其出现和持续时间与EBNA-IgG相同。 * * 流行病学 口-口传播是重要的传播途径，飞沫传播虽有可能但并不重要，偶可