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影响蛋白质合成的抗菌药物; 氨基糖苷类抗生素;天然起源 链霉素streptomycin, 庆大霉素gentamicin 妥布霉素tobramycin, 卡那霉素kanamycin …… 半合成品 阿米卡星amikacin, 奈替米星netilmicin, ……;对多种需氧G-菌含有强大 杀灭作用。 对MRSA、MRSE 感染有很好疗效。 绿脓杆菌只对庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素敏感, 其中以妥布霉素为最强。 结核杆菌对链霉素、卡那霉素、阿米卡星均敏感。;杀菌特点: 快速杀菌药, 静止期杀菌药。 1.杀菌速率和杀菌连续时间与浓度呈正相关 2.仅对需氧菌有???, 且抗菌活性显著强于其她类药品, 对厌氧菌无效 3.PAE抗菌后效应长, 且连续时间与浓度呈正相关 4.含有首次接触效应 5.在碱性环境中抗菌活性增强 6.与青霉素类适用可取得协同作用;优点; 起始阶段, 抑制70S起始复合物 形成; 肽链延伸阶段, 选择性地与30S亚基上靶蛋白结合, 使mRNA上 密码错译, 造成异常 、无功效 蛋白质合成; 阻碍终止因子（R）与核蛋白体A位结合, 使已合成 肽链不能释放; 并阻止70S核蛋白体 解离, 抑制蛋白质合成。;另外, 氨基糖苷类还能经过吸附作用与细菌胞浆膜结合, 使膜 通透性增加, 胞质内大量关键物质外漏。 经过上述综合机制最终使细菌死亡。;三、耐药机制; 用于: 敏感需氧G-杆菌所致 全身感染。;不良反应;2. 肾毒性　 损害肾小管, 造成近曲小管上皮细胞溶酶体破裂, 线粒体损害等。出现蛋白尿、管形尿、血尿, 严重时无尿、氮质血症和肾衰。 肾毒性次序: 卡那霉素＞庆大霉素＞妥布霉素＞阿米卡星＞链霉素。 年老、剂量过高以及与其她含有肾毒性药品（强效利尿药, 顺铂, 第一代头孢菌素类, 万古霉素等）适用时轻易发生肾功效损害。;经肾排泄并在肾皮质内蓄积, 损害近曲小管上皮细胞 ;3.神经肌肉阻断作用 表现为急性肌肉麻痹, 甚至呼吸停止 与用药剂量和路径相关, 大剂量腹腔内或静滴速度过快多见。重症肌无力者尤易发生, 可致呼吸停止。 其机制可能是药品与突触前膜上“钙结合部位”结合, 抑制ACh释放所致, 并降低突出后膜终板对ACh去极化 敏感性。 可用钙剂或新斯 明诊疗。;引发神经肌肉麻痹 次序: 链霉素＞卡那霉素＞奈替米星＞阿米卡星＞庆大霉素＞妥布霉素。 避免适用肌松药、全麻药, 血钙过低或重症肌无力者禁用或慎用;4.过敏反应 常见皮疹、药热、血管神经性水肿、口周发麻。也可引发过敏休克。;常见 氨基糖苷类抗生素;不良反应: 耳毒性常见, 以前庭功效障碍最多见。严重者可致永久性耳聋。 神经肌肉麻痹, 抢救用葡萄糖酸钙静注 对肾脏 毒性轻, 但肾功效不全者仍应谨慎使用。 引发 过敏休克发生率仅次于青霉素G。;庆大霉素（gentamicin） 是氨基糖苷类中 首选。 诊疗需氧G-杆菌感染 首选药 可与青霉素等抗生素适用, 绿脓杆菌感染（庆大+羧苄）。 口服用于肠道感染或肠道术前准备。;妥布霉素（tobramycin）;阿米卡星（amikacin, 丁胺卡那霉素）;多肽类;（二）多粘菌素类 polymyxins;〔体内过程〕 口服不吸收, 肌注。穿透力差, 连续用药易致蓄积中毒。 〔应用〕 铜绿假单胞菌引发 败血症、尿路和烧伤创面感染; G-杆菌引发 脑膜炎、败血症; 口服用于肠道术前准备和消化道感染; 局部用于创面等处感染。 ;〔不良反应〕 肾毒性 常见且显著。 损伤肾小管上皮 →急性肾小管坏死、肾衰。 神经毒性 面部感觉异常 过敏反应 肌注有局部疼痛, 静注致静脉炎, 可诱发粒细胞降低和肝毒性。;（三）杆菌肽类 杆菌肽（bacitracin） 对G+球菌和脑膜炎奈瑟菌作用强, 抑制细胞壁合成。 不易产生耐药性。 肾毒性大, 仅用于局部抗感染。; 四环素类及氯霉素类抗生素;四环素类抗生素;;〔抗菌特点〕 抗菌谱广, 对G+、G-细菌有效, 对支原体、立克次体、衣原体有抑制作用, 还能抑制阿米巴原虫。 G+ 菌青霉素类和头孢菌素 G- 菌氨基糖苷类抗生素 对绿脓杆菌、病毒与真菌无效。 四环素类属快速抑菌剂, 在高浓度时也有杀菌作用。;临床应用;〔抗菌机制〕 与细菌核蛋白体30S亚单位特异性结合, 阻止aa-tRNA与核蛋白体A位 联结, 从而阻止肽链延伸和细菌蛋白质合成 其次还可引发细胞膜通透性改变, 使胞内 核苷酸和其她关键成份外漏, 从而影响细菌 生长繁殖;体内过程;分布 广泛 ;代谢与排泄 ;不良反应;表现: 1）真菌感染鹅口疮、肠炎