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1、分子破坏:分子结构的破坏,包括肽键电离、肽键断裂、巯基氧化、二硫键还原、旁侧羟基被氧化等,从而导致质蛋白质分子功能的改变。
2、对合成的影响:有的被激活,有的被抑制,有的呈双相交化,即先抑制而后增强。
3、分解代谢增强:照射后蛋白质分解代谢增强是非常显著的,主要是许多蛋白质水解酶活力增加。
;物理阶段:从10-18秒~10-12秒,此时电离粒子穿过原子,同原子的轨道电子相互作用,通过电离和激发发生能量沉积。
b. 物理化学阶段:从10-12秒~10-9秒,从原子的激发和电离引起分子的激发和电离,分子变得很不稳定,极易发生反应形成自由基。
c. 化学阶段:从10-9秒~1秒,此时自由基扩散并与关键的生物分子相作用,形成分子损伤。
d. 生物阶段:从秒延续到年,分子损伤逐渐发展表现为细胞效应,如染色体畸变、细胞死亡、细胞突变等,最终可能造成机体死亡、远期癌变以及后代的遗传改变等。 ;;例:一个人受照有一半的概率会死时,体内会有多大比例的原子被电离?;一类是对细胞的杀伤作用,即使受照射细胞死亡或受伤,细胞数目减少或功能减低,结果影响了受照组织或器官的功能,表现为确定性效应,如急性放射病,造血功能障碍。
一类是对细胞的诱变作用, 主要表现为诱发基因突变 (致突)、诱发细胞发生癌变(致癌)、胚胎先天畸形(致畸)等,表现为随机性效应。;辐射对细胞的杀伤作用;突变(Mutation):是细胞的遗传特征以不连续的跳跃形式发生了突然变异,其化学本质是DNA结构的变化。体细胞突变可诱发癌症,性细胞突变可导致遗传效应。;人体淋巴细胞离体照射X射线后的突变频率;辐射的致癌作用;世界卫生组织国际癌症研究中心
特别工作组报告:
人类致癌因子80%~90%是化学物质。;分子水平
;二、影响辐射生物学作用的因素;高LET辐射(high LET radiation):直接产生的或通过次级带电粒子产生的各电离事件之间的距离以细胞核的尺度衡量比较小的辐射。一般指快中子、质子和?粒子等。
低LET辐射(low LET radiation):直接产生的或通过次级带电粒子产生的各电离事件之间的距离以细胞核的尺度衡量比较大的辐射。一般指X、?、?辐射等。
一般说来,高LET辐射(n,?)的生物效应比低LET辐射 (X,?)的更为明显或严重。 ;辐射类型和能量范围 ;(2) 辐射剂量:剂量-效应关系中的决定因素。 ;(3)剂量率:剂量率越高,辐射效应越显著。剂量率在 0.1Gy/h 到 1Gy/min之间这种关系明显。;UNSCEAR剂量(率)分类;(4)分次照射:分次照射所需受照剂量往往比单次受照时的高。
(5)照射条件:照射方式(外照射还是内照射)、照射部位和照射面积都对辐射效应有影响。一般说来,外照射易引起急性效应;内照射多见远期效应;γ和n主要引起外照射效应,而α和β粒子在内照射效占主要地位。
;? 物理因素总结
(1)辐射类型
外照射: g>b>a (危害程度)
内照射 : a>b>g (危害程度)
(2)剂量率、受照时间间隔
剂量率?? 生物效应 ?
时间间隔 ? ? 生物效应 ? ;? 物理因素总结
(3)照射部位与面积
不同部位 ? 不同的敏感度
面积?? 生物效应 ?
(4)几何条件
不同的几何条件 ?
不同的生物效应;生物种系 ;胚胎不同发育阶段,2Gy X射线
照射下死胎或畸形的发生率;(3)不同组织或器官对辐射的敏感性不同 ;三、剂量与效应的关系;;随机性效应(Stochastic effect):是指辐射效应的发生几率(而非其严重程度)与剂量相关的效应,不存在剂量的阂值。主要指致癌效应和遗传效应。
确定性效应(Deterministic effect):是指辐射效应的严重程度取决于所受剂量的大小。这种效应有一个明确的剂量阂值,在阂值以下不会见到有害效应,如放射性皮肤损伤、生育障碍。 ;辐射效应的分类;a.随 机 效 应特点: (1)发生概率与剂量有关.
(2)严重程度与剂量无关
(3) 线性比例、无阈;(1)线性无阈模型:
高LET辐射,低剂量率照射下
(2)凸向下模型:
高LET辐射,高剂量率照射下
(3)S型曲线模型:
低LET辐射,低剂量率照射下
(4)剂量平方模型:
低LET辐射,高剂量率照射下
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