心力衰竭的发生机制.pptVIP

意义： 缩血管，刺激醛固酮的释放并增强交感神经释放NE，因此可使心室的前、后负荷均明显增加 抑制组织RAS并使激肽系统活性升高 AngⅡ可通过心肌细胞及成纤维细胞的血管紧张素受体(主要是AT1受体)，刺激心肌细胞肥大和成纤维细胞增殖并使两者的表型改变 第三十一页，课件共62页 （三）外周组织对低灌注的适应 包括血容量增加、血流重分布、红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强等。 第三十二页，课件共62页 综上所述， ①心泵功能损害启动两种主要的适应机制：心室重构以适应工作负荷，神经－激素系统激活以维持器官血流灌注； ②适应本身有两面性：适应和适应不良； ③适应发生于心力衰竭的全过程，适应的两面性推动心力衰竭发展过程，并使其表现出阶段性（代偿→衰竭）。 第三十三页，课件共62页 第二节心肌收缩和舒张性能降低的细胞和分子机制 第三十四页，课件共62页 一、心肌收缩能力降低的机制 （一）心肌细胞数量减少及结构改变1、心肌细胞数量减少（1）心肌细胞坏死 ?①缺血性死亡 前、后负荷增大使心肌耗氧量增多 肥厚的心室使冠脉血流储备减少 心率加快又进一步使耗氧量增大而舒张期缩短  第三十五页，课件共62页 ②窒息性死亡 心肌细胞周围纤维化 舒缩活