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老年人高血压防治知识讲座 （一） 发病原因 老年高血压一部分是山老年前期高血压延续而来,大部分是由于大动脉内膜和 中层变性, 胶原、弹性蛋白、脂质和钙质含量增加，导致动脉弹性减退，顺应性下降 而致。老年人的血 压升高已不再被认为是增龄过程中的自然生理改变，年龄的增长 并不伴有血压的显著升高， 而社会因素，包括环境因素、膳食、精神紧张、吸烟、肥 胖、过量饮酒等则可能造成老年人 血压升高。 （二） 发病机制 1.发病机制老年高血压病的发病机制未完全阐明，口前认为是在各种因素的影 响下,致 使血压的调节功能失调而产生。 （1）血压的调节:正常血压的调节是一复杂的过程,主要取决于心排血量和外周 阻力。 X 平均动脉压二心排血量 总外周阻力 心排血量本身受各种因素的影响,细胞外液容量（随钠摄入量、肾功能、盐皮 质激素分 泌状况等而变化），心率和心肌收缩性等。 a B 总外周阻力受以下因素影响，交感神经系统的 受体（使血管收缩）和 受体 （使血 管扩张）；血管紧张素，儿茶酚胺（均使血管收缩）；前列腺素,缓激肽（均使血管 扩张）。 此外还有自身调节机制,对血圧的调节和对高血圧的维持，可以起着重要作 用。 ① 容量、压力调节机制：当血压下降时，钠与水发生潴留,直到血容量增加和血 压回升 为止，如血压升高，则钠和水排出增加，使血容量缩减，心排血量减少,血压恢 复正常。 ② 控制局部血流的自身调节机制：当心排血量增加时，血压升高,从而刺激压力感受器， 反射性引起外周血管扩张，心肌收缩力减弱，从而防止血压过度升高。然而， 压力感受器作 用逐渐消失，使小动脉反而收缩，外周阻力增加,这一过程的机制不清 楚,但它使局部血流不 至过多。最后，虽然心排血量已恢复正常，但外周阻力仍保持 增加,使血压持续地升高。 (2)大动脉硬化与老年高血压：目前许多研究和调查均显示大动脉硬化一一粥 样硬化是 老年高血压发病机制中最主要的因素。这也是老年高血压发病机制和临床 表现不同于中、青 年高血压的主要区别之一。正常年轻人大动脉弹性好，动脉壁结 构及内皮功能正常,血管的舒 张、收缩功能协调很好，能维持正常的血圧水平，但这 种维持正常血压的效应随着年龄增加、 大动脉硬化而逐渐丧失。老年人的大动脉病 理改变导致大动脉僵硬、弹性减低，出现以收缩 压为主的升高。在衰老的进展中，心 排出量维持不变或下降，器官萎缩、细胞凋亡使外周血 管床稀疏，引起外周阻力增加, 会导致平均血压升高;而大动脉硬化会导致脉压增加。就任何 个体而言，如果动脉硬 化占优势，则舒张压会相对较低;反之，如外周阻力升高占优势，则舒 60 张压会相对较 高。据统计 岁以上者高血压患者半数是单纯收缩期高血压,这进一步证实大 动脉 硬化在老年高血压发病中起的重要作用。 U前国际上对动脉硬化的问题开始重视,研究者把注意力从舒张压、外周阻力 转移到大 动脉弹性及动脉硬化上。随着老龄人口的不断增加,对动脉硬化的研究将 形成新的热点。 (3)血管内皮功能异常与老年高血压：人们对于血管内皮功能的传统认识，仅仅 在于作 为血液与血管壁组织间的屏障，作为半透膜调节血管内外的物质交换和维持 血液的流动状态。 10 近 余年来，人们对血管内皮细胞功能的传统认识有了根本的改 变，内皮细胞除了是血液和 10 组织代谢交换的屏障外,它还具有重要的内分泌功能，它 们可产生和分泌 余种生物活性物 质，对调节血压和体液平衡有重要的作用。 在正常的生理状况下，血管内皮细胞维持血管的张力和局部血流的稳定。内皮 细胞生成 舒张物质，同时也生成收缩物质。舒张物质包括内皮依赖舒张因子一氧化 氮(N0)、前列环素 (PGI2)、内皮细胞超极化因子、血管利钠肽等具有扩张血管和抑 制血 (ET) 1 小板功能的物质；收缩物质包括内皮素 、内皮细胞去极化因子、