异位胰腺专业医学知识宣讲.pptVIP

文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！ 异位胰腺专业医学知识宣讲 包含内容 概述 流行病学 病因学 病了解剖学特点和发病机制 临床表现 判别诊疗 诊疗 概述 异位胰腺（Heterotopic Pancreas） 迷走胰腺（Aberrant Pancreas） 副胰（Accessory Pancreas） 在正常胰腺解剖部位以外生长 、与正常胰腺组织无解剖、血管关系 孤立 胰腺组织, 拥有独立 血液供给和神经支配。 属于先天性畸形 流行病学 1727年 吉恩-舒尔茨（Jean-Schultz）首次报道; 1859年 Klob首次在病理上证实存在; 1957年 中国王雪桥首次汇报本病; 确切发病率中国外无文件报道 尸解发病率为0.11～0.21％; 男女之比约为3:1; 任何年纪段人群都可发生, 最小为新生儿, 最大为88岁, 多为30～60岁 可发生在消化道或消化道外很多部位 病因学 可能与胚胎期胰腺组织 异常迁移相关 发生机理不明, 现在关键以下多个学说: (1)原基迷路学说。 在胚胎发育时期, 胰腺原基部分组织与邻近胃肠壁或肠系膜产生非炎症性粘连。发育过程中, 这些粘连 原基与原胰腺原基伴随原肠道 转位等运动改变逐步分离, 在邻近胃、肠壁或肠系膜等处继续发育出异位胰腺。 (2)胚胎返祖学说。 因为少数异位胰腺可发生在肺、纵隔或其它少见 远离部位, 所以推论是人类在胚胎发育过程中, 重演种系发生史。 病因学 (3) 细胞种植学说。 脱落 胰腺原始细胞种植于各个部位, 继而出现 各部位 异位胰腺组织 (4)萎缩不全学说。 在胰腺原基胚胎发育过程中, 少数人 原基是左右成对发生 , 左侧在发育过程中逐步萎缩, 假如不萎缩或萎缩不根本, 则形成异位胰腺 (5)胚层转化学说 其它部位 内胚层较早期 原始细胞在发育过程中转化成为胰腺细胞, 继续发育成为异位胰腺。 病了解剖学特点和发病机制 分布 见于任何脏器 十二指肠 最好发部位（尤其壶腹周围区）; 国外报道: 胃、十二指肠和空肠、回肠及 Meckel憩室 多见; 肠系膜、胆道系统、脾脏、小肠憩室、食管、 肺、纵隔、脐孔、肾上腺、直肠、盆腔 少见; 阑尾、腹壁、大网膜、精索等 偶见; 胃部异位胰腺, 50%以上位于远侧半胃, 关键在胃前后壁和 大弯侧, 幽门前区比胃窦部稍多; 十二指肠者, 关键位于乏特氏（Vater）乳头以上, 尤以十二指肠球部较多见。 大致标本 颜色 淡黄色、灰黄色或淡红色; 形状 圆形或不规则形; 外观 与正常相同, 但无被膜, 不能剥离, 其中央稍凹陷 数目 多是单发孤立结节, 偶可多发; 质地 通常较韧、硬; 表面 欠光滑; 直径 多0.5～5cm之间; 少数直径大 (5cm)有囊性变或癌变可能; 部位 消化道粘膜下层(50％～60％)多见; 达肌层(20%～3 0％); 累及全层少见; 镜下所见 通常有腺泡、腺管和胰岛（与正常胰腺组织相同） , 经过一条或多条导管开口于所在部位 消化道。 但因大小、分化程度等有所不一样, 可能含有 组织结构亦有所区分 现在公认 异位胰腺 病理诊疗标准为Gaspar-Fuentes分类系统 Ⅰ型: 像正常 胰腺组织一样, 在组织标本中发觉胰腺腺泡、胰岛细胞和胰腺导管; Ⅱ型: 组织标本中只发觉有胰腺导管; Ⅲ型: 组织标本中只发觉有含有外分泌功效 胰腺腺泡; Ⅳ型: 组织标本中只发觉有含有内分泌功效 胰岛细胞. 发病机理 因分泌功效． 产生 胰液腐蚀所在部位粘膜, 造成糜烂、溃疡、出血 如体积较大, 可引发空腔器官不完全或完全性梗阻 病理特征