EGFR基因靶向治疗.pptVIP

1 * * . 1 * * . 1 * * . 1 * . 1 * . 1 * . 1 * . 1 * . 1 * . 1 * . 1 * . 1 * . 1 * . 1 * . 1 * . 1 * * . 1 * . 1 * . EGFR在肿瘤细胞中的变异： 数量变异 构造变异 * 精选文档 数量变异： 正常情况下，一个细胞上会有4*10 ^4~1*10 ^5个EGFR分子。 肿瘤细胞中，可观察到每个细胞有2*10 ^6个EGFR分子。 在许多肿瘤细胞中，都有EGFR异常高表达现象。 当细胞膜上有高浓度的EGFR单体时，EFGR分子可在没有配体的情况下自行聚合形成二聚体，并且二聚体可自我激活，激活下游的信号通路。 * 精选文档 基因变异： EFGR基因位于第七号染色体的短臂上。 EGFR的酪氨酸激酶活性位点，主要是位于第18号外显子到第24号外显子之间。 此区域的突变会影响EGFR的酪氨酸激酶活性。 * 精选文档 基因变异： 45%是第19号外显子缺失变异； 40%是发生在第21号外显子上的L858R变异〔第858号氨基酸残基由亮氨酸变成了精氨酸〕； 变异的EGFR不需要与配体结合就拥有了持续的酪氨酸酶活性。 * 精选文档 三、针对EGFR进展肿瘤靶向治疗的的药物 特异性针对肿瘤细胞进展靶向治疗，可以从分子水平逆转肿瘤细胞的恶性生物学行为。靶向治疗具有靶向性强、特异性高和毒副