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会计学;慢性心衰医学背景知识 慢性心衰西医治疗现状 络病理论探讨心衰病理机制 芪苈强心组方分析 芪苈强心产品特点 芪苈强心临床应用;; 心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。 近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。 心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低??。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床处于稳定阶段，仍可自身不断发展。;慢性心衰治疗流程图; NYHA心功能分级纽约心脏病协会 ;慢性心衰的阶段划分;;慢性心衰病人群;; 欧洲心脏病学学会 (European Society of Cardiology, ESC) 美国心脏病学会 (American College of Cardiology, ACC) 美国心脏协会 (American Heart Association,AHA)中华医学会心血管病学分会 （慢性心力衰竭诊断治疗指南-2007） ;心衰治疗目的 ;洋地黄类 治疗量与中毒量接近；不能降低死亡率； 利尿剂： 容易造成低血压、氮质血症和电解质紊乱；因长期、大量使用几乎所 有心衰患者出现电解质紊乱； ACEI:起效时间往往在1—2个月，有水肿（液体潴留）时慎用，肾功 能不全时禁用； β阻滞剂: 往往2-3个月后才显示疗效。 可出现4 种副反应：低血压、体液潴留、心衰恶化和心动过缓或传导 阻滞； 尽管现代医学目前有较为完善的治疗指南、标准化治疗方案，但其效果并不能令人满意。;慢性心力衰竭诊断治疗指南-2007;心力衰竭发生发展的基本机制 心肌重构 目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。 简言之：即心脏结构、心脏重量发生变化导致的心脏功能发生变化。;;17; ;中国慢性心力衰竭诊断治疗指南-2008;20;强心作用－明显改善犬心衰模型血流动力学 与洋地黄类药（地高辛）对照;**;利尿作用－芪苈强心明显增加尿量，减少尿渗量 与速尿对照 ;芪苈强心降低肾脏水通道蛋白2（AQP2）的表达 速尿上调AQP2表达　;芪苈强心降低肾脏水通道蛋白2（AQP2）mRNA的表达 速尿上调AQP2 mRNA表达;由精氨酸加压素（AVP）调节的肾脏水通道蛋白2（AQP2）增加集合管对水的重吸收，对CHF时水潴留起着重要的作用； 速尿治疗后，尽管尿量显著增加，但是血浆AVP显著增高，肾脏AQP2蛋白、mRNA表达增加，提示长期单纯利尿治疗会进一步导致神经内分泌失调； 芪苈强心胶囊具有显著利尿作用，同时显著降低肾脏水通道蛋白（AQP2）及肾脏髓质AQP2mRNA的表达； 提示芪苈强心可以改善心脏功能，阻断神经内分泌的恶性循环，纠正水代谢紊乱。;降低心肌血清中血管紧张素II水平的表达 （与雷米普利对照 ）;各组BNP水平均较正常组升高，P均0.05；治疗后与治疗前比较，心衰组进一步升高，芪苈组降低，P均0.05。;明显降低全心质量指数及脑钠肽(BNP)水平 （与β—受体阻滞剂美托洛尔对照）;降低心脏梗塞区心肌的periostin 基因的表达 （与雷米普利对照 ）;降低心脏梗塞区心肌的胶原-I mRNA的表达 （与雷米普利对照 ）;减轻扩张性心肌病引起的心室重构 ;MMP-2;;保护心肌细胞及心肌纤维的完整性 ;正常心肌超微结构;芪苈强心减少压力超负荷晚期的心肌细胞凋亡; 假手术组 模型组 缬沙坦;心衰后水钠潴留、神经内分泌过度激活 芪苈强心降低肾脏水通道蛋白（AQP2）及肾脏髓质AQP2mRNA的表达 芪苈强心降低血浆血管紧张素Ⅱ含量 芪苈强心降低BNP水平 急性心肌梗死时心肌炎症反应介导心室重构 芪苈强心改善急性心肌梗死时心肌炎症介导心室重构 芪苈强心对缺血性心肌细胞自分泌细胞因子具有免疫调节作用 明显抑制AngII-TGFβ1 信号通路激活 降低心肌血清中血管紧张素II水平的表达 降低心脏梗塞区心肌的periostin 基因的表达 降低心脏梗塞区心肌的胶原-I mRNA的表达 干预衰竭心肌病理基础、保护心肌 减轻扩张性心