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β受体阻滞剂降压作用机理 β受体阻滞剂降压作用机理：β受体阻滞剂具有心血管保护效应,主要机制是对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性,尤其是通过β1受体介导的心脏毒性作用。β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。 其他机制还有抗高血压、抗心肌缺血、通过抑制肾素释放而发挥一定的阻断肾素血管紧张素醛固酮系统作用、改善心脏功能和增加左心室射血分数、抗心律失常等。 扩展资料 β受体阻滞剂的副作用 1、充血性心力衰竭。心肌β受体被抑制后，使心肌收缩力减弱，在心肌有病变或心功能处于临界状态者，β受体阻滞剂可诱发心功能不全。 2、体位性低血压。β受体阻滞剂由于有降低交感神经张力、减少心输出量、降低外周血管阻力的能力，所以具有良好的降血压作用，为一线的降血压药物。因此，体位性低血压也比较常见，尤其是老年患者更易发生这种症状。 3、诱发支气管哮喘。β受体阻滞剂可使支气管平滑肌收缩，加重支气管痉挛而诱发支气管哮喘。因此，患有慢性阻塞性肺部疾患和支气管哮喘者应慎用。 4、周围血管痉挛。β受体阻滞剂可使周围血管痉挛，其表现为四肢冰冷、雷诺现象、间歇性跛行、肢端刺痛，甚至皮肤坏死等，但发生率不高。对已有周围血管痉挛者应慎用。 引起低血糖。对胰岛素依赖型糖尿病病人，有时可引起低血糖，并可掩盖低血糖所致的交感神经兴奋现象，如心率快、出汗等，故糖尿病病人慎用。 β受体在心血管系统各个部位均存在。若兴奋β受体可使心率加快，房室传导加速，心肌收缩力加强，冠状动脉扩张，静脉皮肤和粘膜血管收缩，支气管平滑肌松弛，血高升高。也就是说，高血压时常伴有β受体亢进的表现，而β受体阻滞剂，如心得安、美多心安、氨酰心安等这类物质，可使心脏、周围血管、呼吸道、中枢神经及其他组织上的β受体阻滞，而使血压下降。目前β受体阻滞剂已广泛用于治疗心血管疾病，并已作为治疗高血压的一线药物。 β受体阻滞剂降低血压的作用机理，主要表现以下几个方面： (1)对心脏β受体的阻滞当心脏的β受体阻滞后，心率降低和心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量降低，房室传导时间延长，从而降低血压。 (2)对肾素血管紧张素系统的抑制肾脏近球旁细胞的β受体兴奋，可促进肾素分泌，通过肾素血管紧张素系统的作用，使血压升高，而β受体阻滞剂在阻滞β受体后，使肾素分泌减少，从而发挥降压作用。 (3)对中枢神经的作用β受体阻滞剂可以直接作用于中枢神经系统的β受体，使其兴奋神经元活动减弱，减少交感神经冲动的传出，从而起降压作用。 (4)压力感受器的重建β受体阻滞剂可降低卧位或坐位时的血压，说明β受体阻滞剂可使压力感受器维持正常。β受体阻滞剂单独应用降压作用疗效并非理想，如合并其他降压药则疗效增强。如与利尿剂合用，可以取消后者因减少血容量而引起的肾素活性增强；与血管扩张剂合用，可以减少后者引起的反射性心动过速、心肌收缩力增强以及肾素的释放。