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* * * 应激时由于炎症、感染或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质的浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。 * 应激时由于炎症、感染或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质的浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。 * 应激时由于炎症、感染或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质的浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。 * 药物解热：①化学药物 ：水杨酸盐 ：抑制环氧合酶，阻断PGE合成 ②类固醇解热药：糖皮质激素 ⅰ 抑制产内生致热原合成和释放EP ⅱ 抑制免疫反应和炎症反应 ⅲ 中枢效应 ③中草药：清热解毒类 青壮年患者，当身体一般状况较好时，体温处于38.5℃～39℃时，可予以物理降温，当体温超过39℃时，可考虑行药物降温。老年患者及婴幼儿、心功能较差的患者，当体温超过38℃～38.5℃时，应考虑药物降温，以防止出现心衰或高热抽搐。 * “鱼鳞病”又叫“蛇皮病”是一种遗传角化异常障碍性皮肤病 产EP细胞的激活 外毒素（超抗原） T淋巴细胞 TCR 蛋白酪氨酸激酶活化 启动基因转录,EP表达 T细胞受体介导的T淋巴细胞活化 PLC Ras 正调节中枢： 视前区-前下丘脑 （preoptic anterior hypothalamus，POAH） 负调节中枢： 杏仁核（MAN）、腹中核（VSA）、弓状核 ㈠ 体温调节中枢 体温? 下丘脑体温 调节中枢 SP? ？ 产EP 细胞 发热 激活物 EP 经血脑屏障直接进入 (direct entry through blood-brain barrier) ㈡ 致热信号传入中枢的途径 通过下丘脑终板血管器 ? (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT ) EP 巨噬细胞 巨噬细胞 POAH神经元 POAH神经元 第三脑室视上隐窝 视神经交叉 毛细血管 OVLT区 ? 体温? 下丘脑体温 调节中枢 SP? ？ 产EP 细胞 发热 激活物 EP EP POAH VSA 正调节介质 中心体温? ＋ 负调节介质 － ㈢ 发热中枢调节介质 1、正调节介质 （1） PGE （2） Na+/Ca2+比值 （3） cAMP （4） CRH （5） NO 依据： 直接注入脑室能引起动物发热 其致热作用可被阻断其合成的药物拮抗或被促进其生成的药物增强 发热激活物引起的发热时该物质在脑室或脑脊液中的含量与体温正相关，而过热引起的体温升高脑室或脑脊液中不伴有该物质增多 2．负调节介质 l）精氨酸加压素（arginine vasoPressin， AVP） 2）黑素细胞刺激素 （a-melanocyte stimulating hormone，a-MSH） 3）膜联蛋白A1（annexin Al）（脂皮质蛋白-1） 4）白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10） 发热激活物 产EP细胞 EPs 体 温 调 节 中 枢 PGE Na+／Ca 2+↑ cAMP、CRH NO AVP a-MSH Lipcortin-1 体温↑（发热） 产热↑ 散热↓ 骨骼肌紧张、寒战 皮肤血管收缩 调定点↑ 交感神经 运动神经 发热发病学示意图 代谢↑ 37?C 42 ?C 体温正常 体温上升期 高热 持续期 体温下降期 调定点上移 调定点恢复 ㈣ 发热时体温调节的方式及发热的时相 体温曲线 SP曲线 症状：自感发冷或恶寒，出现“鸡皮”和寒战、皮肤苍白 血管收缩 血流减少 竖毛肌 收缩 骨骼肌不随意 周期性收缩 热代谢特点： 散热↓产热↑，产热＞散热 T↑ 1、体温上升期 物质代谢加快（棕色脂肪分解↑）→产热↑ 症状：皮肤颜色发红，自觉酷热，皮肤口唇干燥 寒战及“鸡皮”现象消失 血管舒张 血流增多 水分蒸发 中心体温与上升的SP相适应 产热与散热在较高水平上保持相对平衡 热代谢特点： 2、高峰期 症状：血管舒张，大量出汗，皮肤比较潮湿 脱水 循环衰竭 散热 产热，体温 与已回降的SP相适应 热代谢特点： 散热增多 产热减少 3、退热期 1、体温上升期(stadium increment) 　 　 恶寒，寒战，鸡皮，皮肤苍白 　　 产热大于散热 2、高峰期(fastigium) 　 　 皮肤发红，皮肤粘膜干燥，自感酷热 　　 产热和散热在高水平上相对平衡 3、退热期(stadium decrement)