肾功能障碍八版.pptxVIP

会计学;教学目的与要求;内容(contents);概述( introduction);概念;肾功能不全的分类;主要临床表现;第一节肾功能不全的发病环节;尿的生成过程： 1.肾小球的滤过作用 2.肾小管和集合管的重吸收作用 3.肾小管和集合管的分泌作用;肾功能障碍发病环节;;;Normal Glomerulus (200万);肾小球滤过膜通透性改变;系膜细胞的功能;第16页/共201页;肾功能障碍发病环节 肾小球功能障碍(glomerular dysfunction) 肾小管功能障碍(tubular dysfunction) 内分泌功能障碍(endocrine dysfunction); 近曲小管重吸收模式 ;肾小管功能障碍发病环节;??袢重吸收功能;肾小管功能障碍发病环节;远曲小管和集合管正常重吸收 ;三.肾内分泌功能障碍;第24页/共201页;概 述;第二节 急性肾功能不全(acute renal insufficiency, ARI); 一、原因与分类;病因与类型 肾前性ARI： 肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功衰。;;原因与分类 肾后性ARI 肾以下尿路（肾盏到尿道外口）梗阻引起的肾功能急剧下降，称--;肾以下尿路阻塞;发病机制;肾后性 ARF 特点 早期无肾实质损害，为功能性 肾衰 晚期肾实质严重损伤，属器质 性肾衰 ;;事件主角：三聚氰胺 假蛋白原理 　　蛋白质主要由氨基酸组成。蛋白质平均含氮量为16％左右，而三聚氰胺的含氮量为66％左右。 通用的蛋白质测试方法“凯氏定氮法”是通过测出含氮量来估算蛋白质含量，因此，添加三聚氰胺会使得食品的蛋白质测试含量偏高，从而使劣质食品通过食品检验机构的测试。 ;原因与分类 肾性ARI 由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功衰。;原因;肾小球损伤;第39页/共201页;大面积烧伤、休克、急性肾功能衰竭;第41页/共201页;第二节 急性肾功能不全(acute renal insufficiency, ARI);中心环节：;发病机制（少尿的发生机制） (一)肾血管和血流动力学异常 肾血流减少（肾缺血）→GFR↓ 肾灌注压降低 肾血管收缩 肾血管内皮细胞肿胀 肾血管内凝血;关键环节：GFR↓ ;肾血流自身调节;;肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活;GFR↓;Normal 内皮细胞肿胀;内皮细胞肿胀;血液流变学变化;;发病机制（少尿的发生机制） (一)肾血流动力学异常 (二)肾小管损伤 ;细胞损伤的发生机制：;;肾脏供氧特点;发病机制（少尿的发生机制） (二)肾小管损伤 1.肾小管阻塞 2.原尿返流（漏回）;管内压↑;肾小管阻塞; 肾缺血、肾中毒;Granular Cast(颗粒管型):;Epithelial Casts in Urine(上皮细胞管型):;WBC Cast Urine:;Red cell Casts in Urine:;What is an RBC cast?;发病机制（少尿的发生机制） (二)肾小管损伤 1.肾小管阻塞 2.原尿回漏;;尿液;发病机制（少尿的发生机制） (二)肾小管损伤 1.肾小管阻塞 2.原尿回漏 3.管-球反馈机制失调;;发病机制（少尿的发生机制） (一)肾血流动力学异常 (二)肾小管损伤 (三)肾小球滤过系数降低 ;肾小球滤过率(GFR)=滤过系数(Kf)×有效滤过压;;第75页/共201页;系膜细胞受损;第77页/共201页;第二节 急性肾功能不全(acute renal insufficiency, ARI);发病过程与机能代谢变化 少尿型ARI 少尿期 1.尿的变化 少尿（400ml/24h) 无尿(100ml/24h) 尿成分的变化(血尿、蛋白尿、管型尿） 低比重尿（1.010~1.020) 尿钠高;;发病过程与机能代谢变化 少尿型ARI 少尿期 1.尿的变化; 肾功能衰竭时，由于GFR 降低，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高（正常值25～30mg％），称为氮质血症。; ? 血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，BUN)受摄入蛋白质量影响，不是反映肾功能的灵敏指标。;发病过程与机能代谢变化 少尿型ARI 少尿期 1.尿的变化;发病过程与机能代谢变化 少尿型ARI 少尿期 1.尿的变化 2.氮质血症;少尿、无尿;排少;第88页/共201页;GFR?;第90页/共201页;第91页/共201页;发病过程与机能代谢变化 少尿型ARI 少尿期 移行期 ;发病过程与