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(二)甲状腺功能的自身调节 1、Wolff-Chaikoff效应 血Ⅰ过多反而抑制Ⅰ-活化,导致甲状腺素的合成减少,又称碘阻滞效应。 2、甲亢病人手术前服碘 甲状腺缩小,变硬,血流量↓,降低代谢率。 * 第五节 胰岛内分泌 * 一、胰岛素的作用 1、促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用; 2、促进葡萄糖转变为脂肪酸。 3、促进糖原合成。 (一) 糖代谢 : 降低血糖 * 1、促进蛋白质的合成 。 2、抑制蛋白分解和肝糖异生。 3、与生长素共同促进机体生长发育。 (二)调节脂肪代谢 :降低血脂 促进脂肪合成和贮存,抑制脂肪分解。 (三)调节蛋白质代谢 * 胰 岛 素↓ 蛋白质分解↑ 脂肪分解↑ 酮体生成↑ 酮血症 酮 尿 酸中毒 昏 迷 脱水 体重↓ 口渴 多饮 高渗性利尿 多尿 (尿糖) 多食 血 糖↑ 饥饿感 能量不足 糖氧化↓ 葡 萄 糖 利 用↓ 胰岛素缺乏时的表现(三多一少症状) >肾糖阈 * 第五节肾上腺的内分泌 * 肾上腺皮质 髓质 球状带 束状带 网状带 盐皮质激素(醛固酮) 糖皮质激素(皮质醇) 性激素 髓质 皮质 肾上腺激素的种类 去甲肾上腺素 和肾上腺素 * 肾上腺的作用 切除双侧肾上腺,1~2周死亡 * 肾上腺的作用 但在环境发生急剧变化时就会发生强烈反应,甚至死亡 切除肾上腺髓质 动物在实验室可存活较长时间 * 肾上腺的作用(结论) (1)肾上腺皮质是维持生命活动所必需的 糖皮质激素:三大物质代谢紊乱 盐皮质激素:水盐损失,BP循环衰竭 (2)肾上腺髓质在紧急时作用 * 糖皮质激素 (一)生物学作用 1、对物质代谢的影响 ⑴糖:升血糖 促进糖原异生 降低肌肉和脂肪组织对胰岛素的敏感性 * ⑵ 脂肪: 氧化分解↑→糖异生 促进脂肪合成和沉积,体内脂肪重新分布 向心性肥胖 生理剂量 大剂量 胰岛素↑ * ⑶蛋白质: 促进肝外组织(肌肉)Pr分解。 肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩。 生理剂量 分泌过多 * 2、影响水盐代谢: 促进水排除。分泌过少—“水中毒” 3、影响器官系统功能 循环系统:允许作用(儿茶酚胺) 免疫系统:抑制免疫 提高CNS的兴奋性 * 4、参与应激(stress): 应激反应:机体受到伤害性刺激时,可产生与刺激性质无关的非特异性适应反应。 切除肾上腺皮质 给维持量GC 安静环境中生存 有害刺激易死亡 10倍GC,使机体渡过“难关” * 二、糖皮质激素分泌的调节 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴 ACTH的作用: 促皮质激素释放; 腺体增生 * 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴 ACTH和GC分泌呈日节律性, 午夜最低, 清晨最高。 * 长期大量使用糖皮质激素的病人能突然停药吗? * 腺垂体 甲状腺 肾上腺皮质 性腺 TSH ACTH FSHLH 下丘脑 TRH CRH GnRH GH PRL MSH GHRHGHRIH PRFPIF MRFMIF 生长素 催乳素 促黑激素 激素 * 二、生长激素(growth hormone,GH) 191个氨基酸残基,22kD的蛋白质 * 节律性脉冲式释放1~4 h, 慢波睡眠时↑ * (一)生理作用 1、促进生长 促进骨、软骨、肌肉及组织细胞的分裂增殖,促进蛋白质合成。 * 身材矮小,智力正常 幼年分泌不足:侏儒症 * 幼年分泌过多:巨人症 * 成年分泌过多:肢端肥大症 16岁 33岁 52岁 * 蛋白质合成↑(正氮平衡) 脂肪分解↑ 糖利用↓,血糖↑(过多→糖尿) 垂体性糖尿 2、促进代谢 (一)生理作用 * (二)GH分泌的调节 1、下丘脑 下丘脑 GHRH GHIH 腺垂体 GH + - GHRH起经常性作用 * 2、反馈调节 下丘脑 GHRH GHIH 腺垂体 GH + - IGF-Ⅰ 甲状腺激素 雄激素雌激素 血糖↓ 慢波睡眠应激刺激 - + * 小结 1、掌握激素的概念、分类和作用的一般特性 2、掌握生长激素的生物学作用及分泌调节 * 第三节甲状腺的内分泌 人体最大的内分泌腺20~25g 唯一
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