（参考课件）急性脑梗死的CT诊断.ppt

脑动脉高密度征 这是大脑中动脉内的血栓或栓子所致。 左侧病例显示一个高密度的大脑中动脉。 CTA显示大脑中动脉远端闭塞。 * 大脑中动脉高密度征 11天后复查 女，53岁。以左侧体活动不灵3小时来诊。CT显示右侧大脑中动脉高密度征等超急性期脑梗塞征象。 * 大脑中动脉点征 右侧颞叶、岛叶、基底节片状低密度，大脑中动脉侧裂池段点状高密度。 * 女性，45岁。右侧肢体麻木伴言语不清4小时。 CT示左侧侧裂池大脑中动脉点状高密度。 * 大脑后动脉高密度征 大脑后动脉近段节段性高密度，CTA示右侧大脑后动脉截断。 * 椎动脉高密度征 * CT平扫中，正常血管表现为软组织密度，血栓栓子和阻塞的血管密度增高。 大脑中动脉高密度征表示M1段内的血栓栓子。 大脑中动脉点征表示位于外侧裂池的大脑中动脉分支（M2或M3段）内的血栓栓子。 在轴位图像上，M1段呈条状；M2或M3段与扫描层面垂直，呈点状。 * 大脑中动脉点征和大脑中动脉高密度征是MCA在不同水平梗死的CT表现 * 突发右侧肢体无力1h，CT示左侧侧裂池大脑中动脉点状高密度。1天后MR DWI示左侧岛叶、颞叶斑片状高信号，T2*WI左侧侧裂池大脑中动脉扩大的点状低信号，MRA示左侧大脑中动脉M2段截断。 * 虽然大脑中动脉点征在超急性梗死病例中的出现率并不高，但此征在MCA分支梗死的诊断和治疗方案的制定、评估预后方面有很大帮助，单独的大脑中动脉点征比大脑中动脉高密度征有较好的预后。 Somford等研究发现，在MCA供血区梗死的病例中，出现大脑中动脉高密度征者有较长的住院时间及较差的短期预后，明显比单独出现大脑中动脉点征或无大脑中动脉高密度征者差。 * 敏感性、特异性 根据多组文献报道，脑动脉高密度征的敏感性和特异性差别较大，敏感性69.0%-100%，特异性82.8%-100%。 我们认为，造成差异的原因有： 检查时间不同，出现率各异； 诊断标准的差异； 检查条件也可能是一个原因。 * Leary等发现年轻患者和血小板计数高的患者大脑中动脉点征检出率高，可能的因素是： 年轻患者比年长患者动脉壁的钙化少，而动脉壁钙化会模糊管腔内的血栓； 年长患者形成的血凝块密度较低； 血小板计数高的患者血栓内的红细胞和血小板比较致密，使CT值增高。 * 脑动脉高密度征假阳性 血管内红细胞比容升高 文献报道，平均红细胞比容升高至43.5%时可出现高密度。 血管壁密度增高 一般认为是血管壁钙化引起，在老年人，尤其高血压、糖尿病患者显示率高。 * 脑动脉密度增高-红细胞比容增高 * 脑动脉密度增高-红细胞比容增高 * 动脉壁钙化-动脉硬化 * 红细胞比容升高或钙化所致大脑中动脉高密度一般是双侧的，伴或不伴有基底动脉高密度，其临床上亦无神经定位体征。 动脉粥样硬化主要累及颈内动脉、MCA主干（M1段）和基底动脉等颅内大动脉，较少累及MCA M2段以及远的较小口径的动脉。因而，M2段及以远动脉的高密度影被认为主要是血栓栓子而不是钙化的动脉粥样斑块。 * 血栓或栓塞引起大脑中动脉高密度一般单侧，并伴相应临床症状及体征。 组织学证实高密度的MCA内是由红细胞、纤维蛋白及细胞碎片构成的血凝块。 * 前循环缺氧致脑水肿，反衬血管高密度 * 假阴性 在层厚10mm病例扫描中，可能出现假阴性，即因为容积效应使密度降低，可改用3-5mm层扫描消除假阴性。 另外，栓子密度偏低也是假阴性的重要原因。 * 诊断标准 脑动脉高密度征/点征阳性的诊断标准： 一侧动脉密度增高，高于参照动脉。 有相应的临床症状或体征。 排除动脉壁钙化。 没有使用造影剂。 * 严格意义上的脑动脉高密度征阳性，即符合上述诊断4标准的，特异性为100%。 * 虽然有假阳性，但在已出现脑梗死症状的病人，脑动脉动脉征有极高的诊断价值。 当同时合并有其他早期脑梗死的征象时，脑动脉高密度征可靠性更高。 * 脑沟、脑裂变窄 左侧大脑中动脉高密度征阳性，左侧额叶、岛叶脑沟、脑裂变窄，灰白质界限消失 * 灰白质界限消失 右侧额叶、岛叶灰白质界限不清 * 脑梗死的CT诊断 脑梗死的早期征象 仔细观察，寻找早期征象 低密度≠早期脑梗死 临床症状与体征!!!!! 脑梗死的早期诊断离不开具体的临床症状与体征。 * 复习 概述 脑梗死病理 脑梗死分期 脑梗死CT的早期征象 脑组织密度减低 豆状核模糊 岛带征 脑梗死的CT诊断