（参考课件）中国急性胰腺炎指南.ppt

中国神经病理性疼痛诊疗专家共识 神经病理性疼痛诊疗专家组 1 一、定义及分类 国际疼痛学会 （IASP）于 1994 年将神经病理性疼痛（NP）定义为：“由神经系统的原发损害或功能障碍所引发或导致的疼痛。 2008 年，IASP 神经病理性疼痛特别兴趣小组（NeuPSIG）将该定义更新为：“由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛”。 新定义发生了如下重要变化： ①用“损害”或“疾病”取代了“功能障碍”。 ②用“躯体感觉系统”取代了“神经系统”，使其定位更加明确。 中国神经病理性疼痛诊疗专家共识 2 以往中文名称有神经源性疼痛、神经性疼痛、神经病性疼痛等，为了确切反映以上定义并兼顾中文语言习惯，建议将其统一称为“神经病理性疼痛”。 神经病理性疼痛分为周围性和中枢性两种类型，不同类型的疼痛具有相似或共同的发病机制。 常见的神经病理性疼痛类型见表 1。 中国神经病理性疼痛诊疗专家共识 3 周围性神经病理性疼痛 中枢性神经病理性疼痛 带状疱疹后神经痛 糖尿病性周围神经病变 三叉神经痛 舌咽神经痛 根性神经病变 ( 颈、胸或腰骶 ) 嵌压性神经病变 ( 如腕管综合征等 ) 创伤后神经痛 手术后慢性疼痛 化疗后神经病变 放疗后神经病变 残肢痛 肿瘤压迫或浸润引起的神经病变 酒精性多发神经病变 梅毒性神经病变 HIV 性神经病变 营养障碍性神经病变 毒物接触性神经病变 免疫性神经病变 脑卒中后疼痛 脊髓空洞症疼痛 缺血性脊髓病疼痛 压迫性脊髓病（如脊髓型 颈椎病、肿瘤）疼痛 放射后脊髓病疼痛 脊髓损伤性疼痛 多发性硬化性疼痛 帕金森病性疼痛 幻肢痛 脊髓炎疼痛 表 1 神经病理性疼痛的常见类型 中国神经病理性疼痛诊疗专家共识 4 以上表内疾病的定义和分类并非毫无争议， 例如，交感相关性疼痛如复杂性区域疼痛综合征 I 型（CRPS-I）、纤维肌痛症（FMS）、内脏痛等，按新定义不属于神经病理性疼痛范畴，但在临床上仍然参照神经病理性疼痛来治疗。 二、流行病学和疾病负担 NeuPSIG 认为神经病理性疼痛患病率约为3.3% ～8.2% 。另一项来自欧洲的研究资料显示，一般人群的神经病理性疼痛患病率高达8.0%。以此数据推算，我国目前神经病理性疼痛的患者约有9000万。 中国神经病理性疼痛诊疗专家共识 5 尽管国内尚无针对神经病理性疼痛患者生存质量的系统性研究数据，但神经病理性疼痛对患者的生活质量的影响是显而易见的。 长期疼痛不但会影响患者的睡眠、工作和生活能力，还会增加抑郁、焦虑等情感障碍的发病率。 有研究表明：带状疱疹后神经痛患者的生活质量得分约为正常人群的 1/2。 三、病因 神经病理性疼痛的产生有很多原因，包括从物理、化学损伤到代谢性复合性神经病变。尽管患者的临床症状相似，但其病因却各不相同。外伤、代谢紊乱、感染、中毒、血管病变、营养障碍、肿瘤、神经压迫、免疫与遗传等多种病因均可导致神经损伤。 中国神经病理性疼痛诊疗专家共识 6 常见病因包括：糖尿病、带状疱疹、脊髓损伤、脑卒中、多发性硬化、癌症、HIV 感染，腰或颈神经根性神经病变和创伤或术后神经损害等。 四、机制 神经病理性疼痛的发病机制复杂，包括解剖结构改变和功能受损，常由多种机制引起。包括外周敏化、中枢敏化、下行抑制系统的失能、脊髓胶质细胞的活化、离子通道的改变等 。 可能涉及的病理变化包括：神经损伤、神经源性炎症、末梢神经兴奋性异常、交感神经系统异常和神经可塑性的变化。 中国神经病理性疼痛诊疗专家共识 7 1、外周敏化与中枢敏化 外周敏化是指伤害性感受神经元对传入信号的敏感性增加。外周神经损伤后，受损的细胞和炎性细胞（如肥大细胞，淋巴细胞）会释放出化学物质，如去甲肾上腺素、缓激肽、组胺、前列腺素、钾离子、细胞因子、5- 羟色胺以及神经肽等。这些细胞介质可使伤害感受器发生敏化，放大其传入的神经信号。 中国神经病理性疼痛诊疗专家共识 8 中枢敏化是指脊髓及脊髓以上痛觉相关神经元的兴奋性异常升高或者突触传递增强，包括神经元的自发性放电活动增多、感受域扩大、对外界刺激阈值降低、对阈上刺激的反应增强等病理改变，从而放大疼痛信号的传递。其相应的临床表现有自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏（或译为触诱发痛）等 。中枢敏化是神经病理性疼痛的重要发病机制，神经病理性疼痛的维持主要在于中枢敏化。 中国神经病理性疼痛诊疗专家共识 9 2. 离子通道的异常改变 多种离子通道的异常参与了神经病理性疼痛的发生，包括钙离子通道、钠离子通道、氯离子通道、钾离子通道等。 目前对钙离子通道的研究表明，神经损伤后，脊髓后角 ( 主要是突触前膜 ) 钙离子通道上的 α2-δ亚基高表达，钙离子通道异