蜘蛛痣：皮肤小动脉末端分支性扩.docxVIP

蜘蛛痣：皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣，形似蜘蛛压迫消失，松开复现。 癌前病变：某些疾病虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。 癌前病变:指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变，本身尚不具备恶性特征，是从良性上皮组织转变为癌过程中的交界性病理变化。 大叶性肺炎的并发症： 大叶性肺炎主要由肺炎球菌引起的，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变常累及肺大叶的全部或大部。并发症如下： ①肺肉质变（机化性肺炎） 由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素被肉芽组织取代而机化。病变肺组织呈褐色肉样外观。 ②胸膜肥厚和黏连 纤维素性胸膜炎时，渗出的纤维素不能完全溶解吸收而发生机化引起。 ③肺脓肿和脓胸 病原菌毒力大而或机体抵抗力低下时，金葡菌和肺炎链球菌混合感染者易发生肺脓肿。 ④败血症和脓毒败血症 严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素所致。 ⑤感染性休克 见于重症病例，是大叶性肺炎的严重并发症。 糖酵解：一分子葡萄糖在胞质中可裂解为两分子丙酮酸，是葡萄糖无氧氧化和有氧氧化的共同起始途径，亦称糖酵解。 动作电位的产生机制： 去极化（上升支）：当膜受到一个较弱的刺激时，膜上部分钠离子通道开放，少量钠离子内内流，膜出现部分去极化。随着刺激的加强，当去级化达到阈电位后，钠离子通道大量开放钠离子大量内流，膜进一步去极化，直接接近钠平衡电位，形成动作电位的升支。 复极化（下降支）：钠离子通道关闭，钠离子内流停止，膜对钾离子通透性开始增加，钾离子通道开放，钾离子外流增加，使膜迅速去极化形成动作电位的降支。并与升之共同构成尖峰状的峰电位。 静息时：钠-钾泵活动，泵出钠离子，泵入钾离子。 血液凝固：血液由流动的液体状态变为不能流动的凝胶状态的过程。 肾小球滤过率：单位时间内两侧肾脏生成的超滤液量称为肾小球滤过率。 急性肾衰竭（ARF）:指短时间内发生的肾脏功能减退，即溶质清除能力及GFR下降，从而导致水,电解质和酸碱平衡紊乱及氮质代谢产物蓄积为主要特征的一组临床综合征。 血红蛋白：是由4个亚基组成的四级结构的蛋白质，每个亚基结构中间有一个疏水局部，可结和1个血红素并携带一分子氧，因此一分子血红蛋白共结合4分子氧。 变构效应：体内一些代谢物可与某些酶的活性中心外的某个部位非共价键可逆结合，引起酶的构象改变，从而改变酶的活性，酶的这种调节方式称为酶的变构效应。 酮体：脂肪酸在肝细胞内不能彻底氧化，分解为CO?和H?O，在肝细胞所特有酶系作用下，利用脂肪酸β-氧化的产物乙酰辅酶A为原料，在肝细胞线粒体内合成乙酰乙酸，β-羟丁酸，丙酮三种中间代谢物，三者合称为酮体。 或者。酮体是脂肪酸在肝内分解代谢产生的中间产物，包括乙酰乙酸，β-羟丁酸和丙酮。 血栓的形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分析出，凝集形成固体质块的过程。在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 每搏输出量：一侧心室一次心脏搏动射出的血量。成年人在安静平卧时，每搏输出量约为70毫升。 维生素D：是类固醇的衍生物，为环戊烷多氢菲类化合物。为无色结晶，易溶于脂肪和有机溶剂，除对光敏感外，其化学性质较稳定。为一种脂溶性维生素 VLDL:极低密度脂蛋白，是由肝脏利用乳糜颗粒残粒、胆汁酸、脂肪酸、糖和蛋白质的中间代谢物与肝脏内合成的载脂蛋白组成的一种脂蛋白。 限制性内切酶： 肿瘤的异质性：是指由单克隆来源的肿瘤细胞，在生长过程中形成的生长速度，侵袭能力，对于生长信号的反应，对抗癌药物的敏感性等方面均有差异的亚克隆过程。这时，这一肿瘤细胞群体，不再是由完全一样的肿瘤细胞构组成的，而是具有异质性的肿瘤细胞群体，是具有各自特性的“亚克隆”。or肿瘤细胞形成具有不同的生长侵袭特性的亚群。 间变性肿瘤：很明显的异型性称为间变。具有间变特征的“亚克隆”过程。 异位内分泌综合征：属于副肿瘤综合症。广义的副肿瘤综合症，是指不能用肿瘤的直接蔓延或远处转移加以解释的一些病变和临床表现，是由肿物的产物（如异位激素）或异常免疫反应（如交叉免疫）等原因间接引起，可表现为内分泌，神经，消化，造血，骨关节，肾脏 及皮肤等系统的异常。 畸胎瘤：是性腺或胚胎剩余件中的全能细胞发生的肿瘤，多发生于性腺。一般含有两个以上胚层的多种成分，结构混杂，分为良性畸胎瘤,不成熟畸胎瘤两类。 假膜性炎：黏膜发生的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性类细胞、坏死黏膜组织、病原菌等可在黏膜表面形成一层灰白色膜状物，称为伪膜，故又称伪膜性炎。 坏死的病变特点：细胞核的变化是以细胞坏死的主要形态，包括核固缩、核碎裂和核溶解。 论述各种循环障碍的临床影响及结局： 水肿的发生原因及机制： 水肿是指组织间隙内的体液增多。