外科学外科休克-18551.pptx

外科学外科休克-18551会计学第一节 概论第2页/共75页一、概述二、病因与分类三、发病机理四、临床表现五、休克的监测六、休克的治疗休克的定义(必考P37）第3页/共75页休克是指机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症。第4页/共75页休克的定义有效循环血量指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。 (必考P37） 有效循环血量依赖于充足的血容 量，有效的心排血量，完整的(良好)的周围血管张力（血压）三方面因素的影响。第5页/共75页休克的定义第6页/共75页细胞的氧供给不足（绝对不足）和需求增加（相对不足）各种炎性介质产生（白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等等）从亚临床阶段的组织灌注不足 → MODS和MOF发展的连续过程 休克的共同特点： 有效循环血量的急剧减少及组 织灌流不足，以及产生炎症介质。 （必考P37）病因与分类(必考P37）第7页/共75页（一）低血容量性休克： 1、失血性休克：大血管破裂； 肝、脾破裂； 上消化道大出血 ;宫外孕。 2、失液性休克： 3、创伤性休克：（二）感染性休克：（三）心源性休克：（四）过敏性休克：（五）神经性休克：病理生理第8页/共75页微循环变化代谢变化内脏器官的继发性损害微循环变化第9页/共75页微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能微循环三条通路1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路（营养通路）第10页/共75页微循环的变化 休克的病理生理第11页/共75页微循环变化（1）微循环收缩期 （早期、休克代偿期） 休克的病理生理第12页/共75页第13页/共75页微循环变化（1）微循环收缩期 休克的病理生理第14页/共75页微循环变化（2）微循环扩张期 （中期、休克抑制期） 休克的病理生理第15页/共75页微循环变化（2）微循环扩张期 休克的病理生理第16页/共75页微循环变化（3）微循环衰竭期 （不可逆期） 休克的病理生理第17页/共75页微循环变化（3）微循环衰竭期 休克的病理生理第18页/共75页体液代谢改变第19页/共75页 1、醛固酮和抗利尿激素增加： 2、儿茶酚胺释放增加，血糖增高，后期血糖↓ 3、乏氧代谢增强，能量生成减少 1分子GS乳酸→2分子丙酮酸→乙酰辅A→H20+CO2 ↓ ↓ 乳酸盐→2ATP 38ATP 4、细胞膜的钠泵、钙泵功能失常，线粒体、溶酶体 5、酸碱平衡障碍：酸中毒、碱中毒 6、其他：如炎性介质释放和缺血再灌注损伤等。内脏器官的继发性损害第20页/共75页 1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期或稳定后48～72小时。 2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量400ml），严重者无尿（每日尿量100ml）。第21页/共75页 3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。 4 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。第22页/共75页 5 胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。第23页/共75页 6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。第24页/共75页7.凝血系统：高凝、DIC、消耗性凝血症、纤溶、出血