制泌尿系统疾病总论.pptx

制泌尿系统疾病总论会计学内容提示第2页/共67页肾脏的基本结构和功能肾脏疾病的诊查肾脏疾病的治疗和展望第3页/共67页一、肾脏的基本结构人体有两个肾脏。第4页/共67页肾单位：肾脏 的功能单位每个肾约有 0.4×106~1.2×106个。组成：二、肾脏的生理功能第5页/共67页排泄代谢产物调节水、电解质和酸碱平衡内分泌功能 第6页/共67页（一）肾小球滤过功能 ——主要是排泄代谢产物第7页/共67页肾小球滤过屏障分子屏障电荷屏障滤过屏障内皮细胞窗孔涎蛋白基底膜网状结构硫酸肝素足细胞足突裂孔涎蛋白选择性蛋白尿非选择性蛋白尿第8页/共67页影响肾小球滤过率（GFR）的因素胶体渗透压滤过系数:滤过膜的面积和毛细血管超滤分数肾小球内毛细血管和肾小囊中静水压第9页/共67页（二）肾小管重吸收和分泌功能: —维持内环境稳定的重要基础1．近端肾小管 重吸收功能葡萄糖、氨基酸 100%被重吸收碳酸氢根 90%被重吸收水与NaCl 70%被重吸收2．髓袢＼远端肾小管功能第10页/共67页调节尿液最终成份的主要场所尿液的浓缩功能分泌H+和NH4+（三）肾脏内分泌功能第11页/共67页 1．分泌血管活性激素 参与肾的生理功能 调节肾脏的血流动力学和水盐代谢第12页/共67页(1)肾素（renin）-血管紧张素（angiotensin）-醛固酮系统（RAS）血管紧张素原肾素血管紧张素Ⅰ血管紧张素转换酶血管紧张素Ⅱ第13页/共67页刺激肾素分泌的因素：①肾灌注下降、盐摄入减少、失盐均可刺激肾小球球旁细胞（压力感受器）致密斑（化学感受器）分泌肾素。②交感神经兴奋也可刺激肾素分泌。 （2）前列腺素族第14页/共67页髓质间质细胞主要生成PGE2 、 PGI2 、 TXA2PGE2对抗angiotensin Ⅱ（AngⅡ）、去甲肾上腺素及AVP作用，扩张肾血管，增加肾血流和水钠排泄，降低血压（3）激肽释放酶--激肽系统（KKS）第15页/共67页 激肽原 激肽释放酶 缓激肽扩张小动脉，并刺激前列腺素的分泌。血管紧张素转换酶可降解缓激肽。 肾脏中含有KKS的所有成分第16页/共67页2．非血管活性激素（1）促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）EPO促使骨髓红系集落形成单位（CFU-E）分化成熟为红细胞。（2）1α-羟化酶第17页/共67页 25-（OH）D3 1α-羟化酶 1,25-（OH）2D3 促进肠道对Ca2+的吸收，促进骨骼矿物盐沉积，也可促进破骨细胞的活性从而使骨质吸收。?内容提示第18页/共67页肾脏的基本结构和功能肾脏疾病的诊查肾脏疾病的治疗和展望一、肾脏疾病的评估第19页/共67页（一）病程：急性慢性？第20页/共67页1．尿液检查（urine examination） 是诊断有无肾脏疾病的主要依据（二）实验室检查（laboratory examination）（1）蛋白尿（proteinuria）第21页/共67页定义：每日尿蛋白量持续＞150mg，或尿蛋白／肌酐比率＞２００mg/g 称为蛋白尿。大量蛋白尿：每日尿蛋白超过3.5g/1.73m2 或 50mg/kg。微量白蛋白尿：30-300mg/24hr 产生蛋白尿的原因：分4类第22页/共67页①生理性蛋白尿 是一过性蛋白尿；尿蛋白定量一般＜1g/d。功能性蛋白尿：可因发热、剧烈运动、急性疾病（如急性胰腺炎、伤寒、麻疹等）、充血性心力衰竭而发生。体位性蛋白尿：青春发育期于直立体位时发生的蛋白尿。上述因素去除后，蛋白尿消失。 第23页/共67页病理性蛋白尿 持续存在.② 肾小球性蛋白尿第24页/共67页 主要是由于肾小球滤过膜异常，少数是由于肾小球毛细血管压的改变引起。 选择性蛋白尿：滤过膜上的负电荷减少，则尿液中出现以清蛋白为主的中分子量的蛋白质。非选择性蛋白尿：滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，则尿液中出现含大分子蛋白质（如IgG、C3）的各种分子量的蛋白质。③ 肾小管性蛋白尿第25页/共67页 系近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收障碍，导致小分子蛋白质（如β2微球蛋白、溶菌酶）从尿中排出。 见于各种原因致的小管间质疾病（如药物、重金属中毒等）。此类患者尿中蛋白总量一般不超过2g/d。 ④ 溢出性蛋白尿第26页/共67页血中低分子量的异常蛋白（多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳能显示分离的蛋白峰。 （2）血尿（hematuria）第27页/共67页肉眼血尿：1ml血/1L尿。镜下血尿：新鲜离心尿沉渣每高倍视野红细胞超过3个。1h尿红细胞计数超过10万，或12h计数超过50万。 引起血尿的原因：第28页/共67页①泌尿系统疾病。 ②邻近器官疾病波及本系统。③全身性疾病