腰硬联合麻醉的再认识PPT课件.ppt

xx Company Logo 血管收缩剂 容量补充 心动过缓处理 肾上腺素的使用 充分重视 心跳骤停处理 CSEA 心跳骤停 充分重视，全程监护，尤其对高危人群（年轻人，ASA1 级，小手术，迷走张力高，近期服用B 阻滞药物）； 注重麻醉平面的调控和诱导的容量填充，维持正常的前负荷； 当容量负荷不能维持前负荷稳定时，血管收缩剂应介入； 心动过缓发生时，及时使用阿托品和麻黄素纠正； 恶性心跳过缓或低血压应早期或大剂量使用肾上腺素。 心跳骤停者应及时积极的抢救。 xx Company Logo xx Company Logo 床左倾 容量补充 备血管收缩剂 局麻药减量 严密调控平面 及时发现 及时处理 手术床左倾15-200C 出现仰卧位低血压综合症 麻醉诱导期快速输注胶体液300-500ml 局麻药选最低有效剂量（6-10mg ） 术中备好阿托品，麻黄素，肾上腺素 ； 严密调控，麻醉平面不超过T6 ； 发现异常，及时纠正 ； 血压有下降趋势或在血压警戒线不待低血压即使用升压药。 xx Company Logo 临床研究和统计资料表明，绝大部分区域阻滞麻醉中神经系统并发症的主要原因是技术操作过程中穿刺针直接损伤和局部麻醉药的神经系统毒性 。 xx Company Logo 穿剌点的选择：麻醉前在体表定位通常有1-2个节段的变异及误差。因此实际穿时应选择L3-4为安全，以免病人变异造成穿刺过高而发生神经损伤。 操作轻巧，避免暴力。 置管轻柔，遇阻力不要强行通过。 选择质地柔软导管。 遇神经刺激症状要迅速退出。 避免反复操作。 xx Company Logo 近来的研究资料显示，采用蛛网膜下腔麻醉有可能造成暂时性或持续性神经系统并发症，表现为麻醉初步恢复后下肢疼痛，此种现象称为短暂性神经性症状 （tansient neurologic symptoms，TNS)， xx Company Logo 在所有14项研究报告中，1349名病人中有117名(8.7%)出现了TNS。与布比卡因、匹罗卡因、普鲁卡因、甲哌卡因相比，利多卡因用于蛛网膜下腔给药增加了术后出现TNS的危险性。但无证据显示TNS发生与神经病理的改变有任何相关性。TNS症状一般在术后第5天消失。 xx Company Logo 局部麻醉药对于脊髓或神经根有毒性作用，常常与浓度和剂量呈现明显的相关性。可能的机制包括： 1、局部麻醉药直接作用于中枢或外周神经元，破坏神经元细胞的氧化磷酸化过程，并且影响线粒体的跨膜动作电位，促进了神经元细胞发生程序化调亡； 2、局部麻醉药抑制内皮依赖性血管扩张作用或者干扰了具有血管扩张作用的前列腺素的合成，引起作用区域的神经元血流量降低，容易产生缺氧性损伤； 3、使细胞内离子超载而破坏细胞结构，直接引起神经损 伤。 xx Company Logo xx Company Logo 利多卡因 丁卡因 Text 布比卡因 罗哌卡因 甲哌卡因 临床剂量的利多卡因能够产生一系列有害的副作用，包括神经冲动传导中断、细胞膜损害、膜电位消失、细胞内Ca++聚集、细胞内酶外漏、细胞生长锥破坏、神经轴突退变和细胞死亡等。如果进行等容积麻醉药比较，5%的利多卡因比0.75%布比卡因和0.5%丁卡因产生更严重的神经系统损害。 经过超微结构观察发现，直接注入0.25%利多卡因或0.125%罗哌卡因对神经纤维或神经细胞无明显的直接损伤，神经根损伤后再注入利多卡因或罗哌卡因则产生了比较明显的超微结构改变，包括神经纤维髓鞘板层断裂或崩解伴随部分结构液化，轴突内出现空泡，微丝、微管肿胀等。利多卡因组还出现核膜、核仁及染色质的异常变化。提示利多卡因比罗哌卡因的对于神经损伤格外明显。 xx Company Logo 不同神经对局麻药毒性敏感程度不同：交感干神经节＞中枢神经＞周围神经； 局麻药毒性与浓度、剂量及暴露时间的关系呈正相关； 局麻药能影响脊髓和脊神经血流； 重比重局麻药可延长腰麻作用时间，使其神经毒性增强； 病人已经存在的神经系统疾病或损伤而在手术前没有发现等因素 xx Company Logo 在一些特殊的情况下或敏感的群体，局部麻醉药中加入的肾上腺素等血管收缩药会成为神经系统缺血的主要原因，肾上腺素通过收缩局部血管来延长局部麻醉药吸收，同时明显减少了作用区域内神经系统的血液供应，如果病人已经存在潜在的神经系统疾病或功能不全则很容易发生或加剧神经系统缺血。手术中长时间的低血压也容易加剧神经系统缺血现象。 xx Company Logo 目前临床常用的局麻药原液在常温下其比重与脑脊液比较均为低比重，但其比重与脑脊液十分接近，国外