脱落酸的作用机理.pptxVIP

脱落酸的作用机理会计学第2页/共16页ABA+受体诱导胞外Ca2+通过质膜上钙离子通道进入胞内通过第二信使IP3诱导细胞液泡或内质网内储存的Ca 2+释放到细胞质内胞质内的钙离子水平上升外向阴离子通道和外向K+通道的活性抑制内向K+通道的活性利于细胞水势的升高膨压下降，气孔关闭第3页/共16页蛋白磷酸化/去磷酸化反应蛋白激酶抑制剂可以抑制ABA诱导的气孔关闭，是因为降低了保卫细胞质膜上S型阴离子通道的磷酸化水平；蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸（okadaic acid）可以在缺乏ATP的情况下维持S型阴离子通道的活性。阴离子通道维持活性必须是磷酸化状态，脱磷酸化会导致通道活性的丧失。蛋白质的磷酸化和脱磷酸化在ABA诱导气孔关闭的信号传递过程中具有重要意义 第4页/共16页ABA激活蛋白激酶（ABA-activated protein kinase，AAPK）的发现更证实了蛋白质磷酸化/脱磷酸化是ABA信号传递重要机制之一 第5页/共16页用同位素标记的ABA进行的实验发现，ABA只与保卫细胞质膜的外表面结合；直接将ABA导入紫露草（Spiderwort commelina）叶片的保卫细胞内，使胞内ABA浓度达到50～200μM，远远超过外源施用时诱导气孔关闭所需的脱落酸水平，但是细胞内的ABA对气孔关闭没有影响；在ABA抑制赤霉素诱导α-淀粉酶合成的实验中，也发现直接注入细胞内的ABA不抑