SWI在脑微出血与急性期脑梗死后出血转化的相关性研究.pptVIP

SWI在脑微出血与急性期脑梗死后出血转化的相关性研究 读书报告 前言 脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)是指脑小血管周围少量出血形成含铁血黄素沉着灶 ,CMBs的出现意味着脑内微血管出现玻璃样和淀粉样变性,预示将来可发生出血性卒中的概率明显增加。 前言 脑出血转化(hemorrhagic tansformation,HT)是指急性脑梗死后继发性脑出血,其程度从少量点状出血到脑实质血肿,是脑梗死急性期的一种常见并发症,脑梗死后出血的发生率国内外报道不一,为8.5%～30%。 前言 接受纤维蛋白溶解酶原激活剂（tPA）治疗后,HT发生率明显升高，但对于有CMBs的急性期脑梗死患者而言,HT的风险是否增加目前还没有定论。本研究采用磁敏感加权成像（SWI）技术对急性期梗死HT患者与单纯梗死患者中CMBs的发生率及分 前言 布进行对比分析,比较急性期梗死后出血患者与单纯梗死患者中CMBs的发生率与分布的差异,对急性期脑梗死后HT与CMBs相关危险因素进行研究,探讨急性期脑梗死HT与CMBs的相关性。预测有CMBs的患者急性期脑梗死后发生HT的危险性,为溶栓治疗提供可能的依据。 资料与方法 1.1 病例选择 所有72例患者资料来自笔者医院。 病例入选标准： ①首次MR检查必须在脑梗死发生后24h以内 ②经扩散加权成像（WI）确诊的脑梗死 ③所有患者均同时进行SWI扫描 所有病例检查前均未接受溶栓治疗。根据SWI图像梗死灶内是否存在极低信号,将72例急性期脑梗死患者分为脑梗死后出血转化组10例（HT组）,单纯脑梗死组62例（对照组）。 1.2 成像方法 使用GE ExciteHDt 3.0T MR扫描仪,标准头部8通道线圈。 扫描参数: 轴位T2WI,TR 5000ms,TE120ms， TI2300 ms， 轴位T1WI液体衰减反转恢复FLAIR),TR 1772ms， TE 24ms，TI 800ms; 轴位T2WIFLAIR,TR8000ms,TE167ms,TI200ms;钜阵384× 384,激励次数(NEX)均为1; DWI,TR 5000ms，TE 75ms，b值=1000,矩阵416× 320,层厚6mm,层间隔1mm,视野(FOV)20 cm×20cm。 SWI采用TR 51.3ms,TE 26ms,NEX 2,完全流动补偿，三维梯度回波序列。SWI数据处理采用GE AW4.2工作站,通过SWI后处理软件自动得到校正的相位图和负性相位蒙片,再行最小密度投影重建。 1.3 观察指标： 利用ADW4.2软件对SWI数于据进行后处理,并对处理后的图像进行统计,经两名影像学医师诊断,对直径0.3mm～0.5mm类圆形低信号病例记为CMBs阳性，共32例。根据CMBs分布,分为脑深部组(病灶主要位于基底节区、丘脑、脑干),脑叶组（病灶主要位于皮层、皮层下及小脑）。分别统计两组CMBs阳性率和发生部位,进行统计学处理分析。 1.4统计学 应用SPSS16.0统计学软件处理,组间比较采 用X2检验。以P0.05,认为差异有统计学意义。 结果 72例急性期脑梗死患者中SWI检出CMBs阳性者32例,其中HT组8例,对照组24例。利用X2检验对HT组与对照组的CMBs阳性率进行统计学分析。P0.05,差异有统计学义,HT组CMBs的发生率高于对照组。 32例CMBs阳性患者,分布于脑深部17例,脑叶15例。HT组脑叶7例(87.5%),脑深部1例(12.5%)。对照组脑叶8例(33.33%),脑深部16例(66.7%),利用X2检验对HT组与对照组的CMBs不同部位发生率进行统计学分析(表2)。HT组CMBs脑叶发生率高于对照组,对照组CMBs脑深部发生率高于HT组,P0.05,差异有统计学意义。 以上数据提示CMBs位于脑叶发生HT的危险性高于脑深部。HT与CMBs发生率和发生部位相关,HT患者的CMBs发生率高于单纯脑梗死患者,急性期脑梗死患有脑叶CMBs患者发生HT概率高于患有脑深部CMBs患者。 讨论 约有20%～40%的HT发生于急性脑梗死后1周内,既往脑出血是溶栓治疗的排除标准,CMBs与脑出血高度相关,被认为是易出血的脑微血管病标志,但对于合并CMBs的急性脑梗死患者,能否进行溶栓目前还没有公认指南。溶栓是否增加HT的风险目前 还有争议,有关CMBs患者溶栓后HT的风险资料有限,因为以往溶栓前不能常规进行SWI检查,部分研究显示，具有少量CMBs的患者给予溶栓治疗是安全的,但也有研究发现,CMBs是缺血性卒中患者发病后发生HT和溶栓后出血并发症的危险因素。 图1A-E:女,83岁。右侧肢体活动不灵20