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支气管哮喘 呼吸内科 林松娟; 支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。;主要特征包括气道慢性炎症；气道高反应性； 广泛多变的可逆性气流受限；气道重构。 临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状， 常在夜间和(或）清晨发作、加剧。 多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。 ;哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”;流行病学;病 因;环境因素中主要包括： 变应原： 室内变应原： 室外变应原： 职业性变应原： 食物：如鱼、虾、蛋类、牛奶等。 药物：如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等。 其他：大气污染、吸烟、运动等都可能是哮喘的激发因素。;发病机制;活化的Th2细胞分泌的细胞因子也可直接激活炎症细胞，使之在气道聚集，并释放更多炎性介质和细胞因子。 气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎性介质、细胞因子共同参与、相互影响的结果。 气道炎症被认为是哮喘的基本特征。;根据变应原吸入后哮喘发生的时间分为： 早发型哮喘反应（IAR）： 立即发生，15～30min达高峰，2h后逐渐恢复正常。 迟发型哮喘反应（LAR）： 约6h左右发病，持续时间长，可达数天；临床症状重，肺功能损害重而持久。 双相型哮喘反应：; （2）气道高反应性 气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。 气道慢性炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。 气道高反应性常有家族倾向，受遗传因素的影响 AHR为支气管哮喘患者的基本特征，可通过支气管激发试验来量化和评估。 然而出现AHR并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上感、COPD等也可出现，但程度相对较轻。;（3）气道重构;2、神经机制 支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和胆碱能神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。 NANC（非肾上腺素能非胆碱能）释放的收缩和舒张支气管平滑肌的介质平衡失调，可引起支气管平滑肌收缩。 从感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽等导致血管扩张、炎症渗出，即为神经源性炎症，诱发哮喘发作。;环境因素;病 理 气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞等炎性细胞浸润。 气道黏膜下组织水肿、微血管通透性增加， 纤毛上皮脱落，杯状细胞增生及支气管分泌物增加等病理改变。 若哮喘长期反复发作，表现为支气管平滑肌肌肥大/增生，基底膜增厚等，出现气道重构。;临床表现;哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用平喘药或自行缓解。 在夜间及凌晨发作和加重是哮喘的特征。 有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷和呼吸困难(运动性哮喘，EIA)。;有时咳嗽为唯一的症状(咳嗽变异型哮喘，CVA)。 以胸闷为唯一症状的称为胸闷变异性哮喘。;二、体征： 发作时有广泛的哮鸣音，呼气音延长。 但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。 非发作期体检可无异常。;实验室和其他检查;2、呼吸功能检查： （1）通气功能检测： 发作时呈阻塞性通气功能障碍： FEV1、FEV1/FVC%、PEF均减少。 RV、RV/TLC增高。 缓解期上述指标可恢复正常。;（2）支气管激发试验（BPT）： 测定气道反应性。 常用激发剂：乙酰甲胆碱、组胺、高渗盐水等。 只适用于FEV1% ＞70%患者。 在设定的剂量范围内，FEV1下降≥20%为激发试验阳性。 定量判断：FEV1下降20% 的药物累积剂量 (PD20 -FEV1)或累积浓度(PC20-FEV1)。;（3）支气管舒张试验（BDT ）： 测定气道的可逆性。 吸入沙丁胺醇、特布他林， 舒张试验阳性诊断标准： FEV1 较用药前增加≥12%，且其绝对值增加≥200ml。; （4）PEF及其变异率测定： 反映气道通气功能的变化。 昼夜PEF变异率≥20% 则符合气流受限可逆性改变的特点。; 3、胸部X线检查： 在哮喘发作早期可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态。 在缓解期多无明显异常。 如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。 同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。;4、特异性变应原的检测： 体外检测：检测特异性IgE，过敏性哮喘患者 血清IgE可较正常人高2-6倍。 在体实验：a 皮肤过敏原测试 b 吸入过敏原测试;5、动脉血气分析： 哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2降低， 由于过度通气可使PaCO2下降，pH上升，表现为呼吸性碱中毒。 如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，缺氧加重并出现CO2潴留，PaCO2上升，