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第四节　甲状腺(2) 脱碘变成T3是T3的主要来源，血液中的T3有75%来自T4，其余来自甲状腺；rT3仅有少量由甲状腺分泌，绝大部分是在组织内由T4脱碘而来。由于T3的作用比T4大5倍，所以脱碘酶的活性将影响T4在组织内发挥作用，如T4浓度减少可使T4转化为T3增加，而使rT3减少。另外妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝疾病、肾功能衰竭等均会使T4转化为rT3增多。T3或rT3可再经脱碘变成二碘、一碘以及不含碘的甲状腺氨酸。另外，还有少量的T4与T3在肝和肾组织脱氨基和羧基，分别形成四碘甲状腺醋酸与在三碘甲状腺醋酸，并随尿排出体外。 　　二、甲状腺激素的生物学作用 　　T4与T3都具有生理作用。由于T4在外周组织中可转化为T3，而且T3的活性较大，曾使人认为T4可能是T3激素原，T4只有通过T3才有作用。目前认为，T4不仅可作为T3的激素原，而且其本身也具有激素作用，约占全部甲状腺激素作用的35%左右。临床观察发现，部分甲状腺功能低下患者的血中T3浓度强；另外，实验证明，在甲状腺激素作用的细胞核受体上，既存在T3结合位点，也有T4结合位点，T3或T4与其结合位点的亲和力是不同的，T3比T4高10倍。这些资料提示，T4本身也具有激素作用。 　　甲状腺激素的主要作用是促进物质与能量代谢，促进生长和发育过程。机体未完全分化与已分化的组织，对甲状腺激素的反应可以不同，而成年后，不同的组织对甲状腺的敏感性也有差别。甲状腺激素除了与核受体结合，影响转录过程外，在核糖体、线粒体、以及细胞膜上也发现了它的结合位点，可能对转录后的过程、线粒体的生物氧化作用以及膜的转运功能均有影响，所以，甲状腺激素的作用机制十分复杂。 　　（一）对代谢的影响 　　1．产热效应 甲状腺激素可提高绝大多数组织有耗氧率，增加产热量。有人估计，1mgT4可使组织产热增加，提高基础代谢率28%。给动物注射甲状腺激素后，需要经过一段较长时间的潜伏期才能出现生热作用。T4为24-48h，而T3为18-36h，T3的生热作用比T4强3-5倍，但持续时间较短。给动物注射T4或T3后，取出各种组织进入离体实验表明，心、肝、骨骼肌和肾等组织耗氧率明显增加，但另一些组织，如脑、肺、性腺、脾、淋巴结和皮肤等组织的耗氧率则不受影响。在胚胎期胎儿大脑组织可受甲状腺激素的作用而增加耗氧率，但出生后，大脑组织就失去了这种反应能力。 　　近年的研究表明，动物注射甲状腺激素后，心、肝、肾和骨骼肌等组织出现产热效应时，Na+-K+-ATP酶活性明显升高，如用哇巴因抑制此酶活性，则甲状腺激素的产热效应可完全被消除。又如，甲状腺功能低下的大鼠，血中甲状腺激素含量下降，其肾组织细胞膜Na+-K+-ATP酶活性减弱，若给予T4，酶的活性可恢复甚至增加，由此看来，甲状腺激素的产热作用与Na+-K+-ATP酶的关系十分密切。另外，有 人认为，甲状腺激素也能促进脂肪酸氧化，产生大量的热能。 　　甲状腺功能亢进时，产热量增加，基础代谢率升主患者喜凉怕热，极易出汗；而甲状腺功能低下时，产热量减少，基础代谢率降低，患者喜热恶寒，两种情况无法不能适应环境温度的变化。 　　2．对蛋白质、糖 和脂肪代谢的影响 　　（1）蛋白质代谢：T4或T3作用于核受体，刺激DNA转录过程，促进mRNA形成，加速蛋白质与各种酶的生成。肌肉、肝与肾的蛋白质合成明显增加，细胞数量增多，体积增大，尿氮减少，表现为正氮平衡。甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉收缩无力，但组织间的粘蛋白增多，可结合大量的正离子和水分子，引起粘液性水肿（myxedema）。甲状腺分泌过多时，则加速蛋白质分解，特别是促进骨骼蛋白质分解，使肌酐含量降低，肌肉收缩元力，尿酸含量增加，并可促进骨的蛋白质分解，从而导致血钙升高和骨质疏松，尿钙的排出量增加。 　　（2）糖代谢：甲状腺激素促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并能增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的生糖作用，因此，甲状腺激素有升主血糖的趋势；但是，由于T4与T3还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。甲状腺功能亢进时，血糖常升高，有时出现糖尿。 　　（3）脂肪代谢：甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。T4与T3既促进胆固醇的合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，而且分解的速度超过合成。所以，甲状腺功能亢进患者血中胆固醇含量低于正常。 　　甲状腺功能亢进时，由于蛋白质、糖和脂肪的分解代谢增强，所以患者常感饥饿，食欲旺盛，且有明显消瘦。 　　（二）对生成与发育的影响 　　甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。切除甲状腺的蝌蚪，生长与发育停滞，不能变态成蛙，若及时给予甲状腺激素，又可恢复生长发育，包括长出肢体、尾巴消失，躯体长大，发育成蛙。在人类和哺乳