内科学（广西医科大学）心力衰竭.pptVIP

衰竭的心脏…… 利尿剂可以改善症状…… 正性肌力药物可以改善症状…… 神经内分泌抑制剂改善长期预后…… 治疗 治疗小结：按心衰分期处理： A期：积极治疗高血压、糖尿病、血脂紊乱等高危因素； B期：除A期中措施外，有适应证者使用ACEI、β-受体阻滞剂 C期及D期：按NYHA分级处理： Ⅰ级：控制危险因素， ACEI。 Ⅱ级：利尿剂、 ACEI、β阻滞剂，用或不用地高辛。 Ⅲ级：利尿剂、地高辛、ACEI、β阻滞剂 Ⅳ级：利尿剂、地高辛、醛固酮拮抗剂、ACEI，病情稳定 慎用β阻滞剂。 治疗 4.舒张性心力衰竭治疗： ①β受体阻滞剂：改善顺应性，使容量－压力曲线下移 ②钙通道阻滞剂，降低细胞内Ca2+浓度，改善主动舒张功能 ③ACEI有效控制血压，改善心肌血管重构 ④维持窦律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分容量 ⑤肺淤血明显可用静脉扩张剂或利尿剂，但不宜过度 ⑥无收缩功能障碍禁用正性肌力药物 治疗 5.顽固性心衰：亦称难治性心衰，经各种治疗无好转或有进展者 找潜在原因、风湿活动、心内膜炎、贫血、甲亢、电解质、洋地黄、肺栓塞。 其他与心衰无关疾病－－肿瘤 调整用药，利尿，扩血管，正性肌力联用。 顽固水肿－－血液超滤 扩张型心肌病伴QRS波＞120ms者可实施心脏同步化治疗（CRT） 不可逆心衰：心肌情况终末－－心脏移植，等候期间可用体外机械辅助泵延长寿命。 急性心力衰竭（acute heart failure , AHF） 病因：心脏解剖或功能突发异常 广泛前壁梗死，乳头肌断裂，室间隔穿孔。 IE致瓣膜穿孔，腱索断裂致瓣膜返流 血压急剧升高，快速或严重缓慢心律失常，输液过多过快。 病理生理：心排血量急骤减少，LVEDP迅速升高，致肺V压快速升高液体渗入肺间质和肺泡形成急性肺水肿 定义：急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低 致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 临床表现 突发呼吸困难 30～40次/min 强迫坐位 面色灰白、发绀、大汗、烦躁 频繁咳嗽、红色泡沫痰 脑缺氧，神志模糊 血压升高→反应减弱→休克 两肺湿啰音，哮鸣音 S1↓频率快，奔马律，P2↑ 临床表现 胸部X线： 早期间质水肿时，上肺静脉充盈，肺门血管影模糊、小叶间隔增厚；蝶形肺门；严重弥漫肺大片阴影。 床边血流动力学监测：PCWP↑，CI↓ 治疗 坐位：双足下垂 吸氧：高流量、正压(CPAP或BiPAP)给氧 吗啡：3～5mg i.v 每隔15min重复，共2～3次。 快速利尿：速尿20～40mg 2min推完，4h后重复一次。有扩张静脉作用。 血管扩张剂 （1）硝酸甘油：降低LVEDP及肺血管压，用个体差异大，10μg/min开始，每10分钟调一次，每次增加5～10μg，维持SBP90～100mmHg。 （2）硝普钠：动、静脉扩张剂，使SBP维持90～100mmHg，维持量50～100 μg/min，用药不超过24h。 （3）重组人脑钠肽（rhBNP）：抑制RASS和交感活性作用，有望成为更有效扩血管药，用于AHF治疗 治疗 正性肌力药 （1）多巴胺 AHF时应＞2μg/（Kg·min），增加心肌收缩力及心排血量，但＞5μg增加左室后负荷 （2）多巴酚丁胺 可增加CO，起始量2～3μg/（Kg·min），根据尿量及血液动力学监测调整剂量，最高用至20μg/（Kg·min）可使心律失常发生率增加应注意。 （3）磷酸二酯酶抑制剂 米力农兼有正性肌力及降低外周血管阻力作用。AHF在扩血管利尿基础上短期用疗效好。 起始25μg/Kg于10～20min推注后用0.375～0.75μg/（Kg·min）滴注 治疗 洋地黄类药物 毛花苷C静脉给药，最适合于有心房颤动伴快速心率并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者。 首剂0.4～0.8mg推注。2h后酌情再给0.2～0.4mg。AMI 24h内不宜用；二尖瓣狭窄致肺水肿无效。但伴房颤快速心室率可用于减慢室率。 机械辅助治疗 主动脉内球囊反搏（IABP）和临时心肺辅助系统对极危重者及有条件医院可用。 急性症状缓解后应着手对诱因及基本病因治疗。 治疗 AHF症状突如其来，形似暴风骤雨，电闪雷鸣；如及时治疗以后会雨过天晴，一片宁静。 * 面对衰竭的心脏…… 使用正性肌力药物？ 使用血管扩张剂及利尿剂？ 还是使用神经内分泌抑制药物？----将会产生不同的预后！ 实验室检查 （一）X线检查 1. 心影： 大小外形作为心脏病的病因诊断，心脏扩大程度和动态改变－反映心脏功能状态 2. 肺淤血： 肺静脉压↑肺门血管增强，上肺血管影增多 肺动脉压↑右下肺动脉增宽、肺野模糊 肺小叶间隔积液： Ke