病毒性心肌炎的临床诊断治疗.pptxVIP

病毒性心肌炎;前 言;国内外研究现状及趋势;引起病毒性心肌炎的常见病毒;主要的致病条件因子;发病机制;病毒直接作用; 杨英珍等对病毒感染后心肌细胞进行同位素示踪发现，培养心肌细胞钙离子内流通透性增高，提示病毒感染可以直接导致心肌细胞损伤。 近年来应用原位杂交等分子生物学技术手段发现，心肌炎患者或实验动物心肌组织中可以检测到病毒核酸。 心肌细胞感染后1-2天,心肌酶增加并提示心肌受损。病毒核酸存在与否和受感染细胞的量与心肌炎的病程有一定的关系。镜下可见细胞坏死的征象,心肌中可分离出病毒。;细胞介导免疫机制; 动物试验证实,小鼠病毒感染七天后,小鼠脾脏产生溶细胞性T淋巴细胞,溶细胞毒性明显增加。这种溶细胞毒性主要由脾脏产生溶细胞性T淋巴细胞所介导,很快溶解和杀伤心肌细胞,提示为T细胞介导的免疫作用。 急性心肌炎后5-14天，外周血与脾脏总T细胞及亚群均下降，心肌组织中则升高，辅助性T细胞升高速度大于抑制性T细胞。慢性期则以自身免疫反应,抑制T淋巴细胞功能减退和自然杀伤细胞功能不足为主。;脂质过氧化物学说; 心肌炎患者血细胞超氧化物歧化酶降低,血浆脂质过氧化物增多。80年代国内动物实验证明,小鼠感染柯萨奇病毒后细胞内外脂质过氧化物明显增高,硒元素缺乏，细胞凋亡可能参与病毒性心肌炎发生与发展。静脉推维生素C,3-4小时后明显降低。;病毒