病毒性心肌炎的临床诊断治疗.pptxVIP

病毒性心肌炎;前 言;国内外研究现状及趋势;引起病毒性心肌炎的常见病毒;主要的致病条件因子;发病机制;病毒直接作用; 杨英珍等对病毒感染后心肌细胞进行同位素示踪发现，培养心肌细胞钙离子内流通透性增高，提示病毒感染可以直接导致心肌细胞损伤。 近年来应用原位杂交等分子生物学技术手段发现，心肌炎患者或实验动物心肌组织中可以检测到病毒核酸。 心肌细胞感染后1-2天,心肌酶增加并提示心肌受损。病毒核酸存在与否和受感染细胞的量与心肌炎的病程有一定的关系。镜下可见细胞坏死的征象,心肌中可分离出病毒。;细胞介导免疫机制; 动物试验证实,小鼠病毒感染七天后,小鼠脾脏产生溶细胞性T淋巴细胞,溶细胞毒性明显增加。这种溶细胞毒性主要由脾脏产生溶细胞性T淋巴细胞所介导,很快溶解和杀伤心肌细胞,提示为T细胞介导的免疫作用。 急性心肌炎后5-14天，外周血与脾脏总T细胞及亚群均下降，心肌组织中则升高，辅助性T细胞升高速度大于抑制性T细胞。慢性期则以自身免疫反应,抑制T淋巴细胞功能减退和自然杀伤细胞功能不足为主。;脂质过氧化物学说; 心肌炎患者血细胞超氧化物歧化酶降低,血浆脂质过氧化物增多。80年代国内动物实验证明,小鼠感染柯萨奇病毒后细胞内外脂质过氧化物明显增高,硒元素缺乏，细胞凋亡可能参与病毒性心肌炎发生与发展。静脉推维生素C,3-4小时后明显降低。;病毒性心肌炎临床症状及体征;轻型或一过性心肌受累型;亚临床型;猝死型;隐匿进行型;心脏扩大、心力衰竭型;房室传导阻滞型;诊断标准---主要参考条件;诊断标准---主要参考条件;诊断标准---主要参考条件;诊断标准---次要参考条件;诊断标准---次要参考条件;诊断标准---次要参考条件;诊断标准---次要参考条件;病毒性心肌炎治疗; (2)对症治疗 ①心力衰竭者予以ACEI类药物、?-受体阻滞剂及利尿 剂，如患者心衰症状不缓解，可加用小剂量强心剂，如 0.125mg地高辛，不用洋地黄。 ②心律失常者按心律失常类型选用药物。 ③休克者抗休克治疗,首选大量维生素C,同时静脉推中 药参麦液,每次10-20ml,每隔10-20分钟一次。血压平稳 ??改为静脉点滴,疗效不理想者可用升压药。 ; ④抗菌素应用,细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子,链球 菌包膜具有和心肌细胞共同的抗原。为预防细菌感染引起心 肌免疫反应,在治疗开始时清除链球菌感染灶或带菌状态,常 规用青霉素治疗,静脉点滴, 320万u/次, 2-3次/日。对青霉 素过敏者,用大环内脂类或根据咽培养选用有效抗菌素。 ⑤对心心动过速者常选用β阻滞剂氨酰先胺或卡维地络, 或用钙桔抗剂。 ⑥中药治疗; (3)激素治疗；病毒性心肌炎是否用激素治疗一直有争论。 (4)免疫抑制剂；动物实验表明,免疫抑制剂用于急性心肌炎治疗会加重心肌坏死,增加死亡率。硫唑嘌呤 1985年Peter等认为急性期及活动期心肌炎用免疫抑制剂能起抑制作用或逆转心肌进一步受损,但有学者认为停药易复发,一般用6个月,10-12为一疗程。 ; 3. 抗病毒治疗 利巴伟林(三氮唑核苷,Ribavirim);国外动物实验表明,在疾病早期,尤其是在感染期和感染4天内,开始使用利巴伟林可有效的抑制病毒复制,减轻心肌损伤,提高生存率,后期无效。近年来,日本学者认为此药有一定的疗效,它能通过阻断病毒一些酶的活性,抑制病毒核酸的合成,从而阻断病毒复制。日本在动物实验有效,用于人因例数少,疗效不肯定。国内已用于临床有口服片剂,每次一片,每日三次,肌注或静注一般用量10-15mg/kg/d,分二次给药。;4.血管紧张素转换酶抑制剂: ACEI类药物是改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂。尤早期使用,能减轻心肌重量,减轻心肌炎症反应。心肌纤维化及心肌钙化程度,并能改善充血性心力衰揭。动物实验卡托普利对病毒性心肌炎的治疗是有效的。人体应用还需进一步观察。; 5.钙离子桔抗剂治疗: 国外动物研究结果表明钙离子桔抗剂维拉帕米(异搏定)在慢性病毒性心肌炎治疗组与对照组比较,心肌炎症反应、心肌纤维化程度都明显减轻,其疗效可能与异搏定对冠脉微血管系统的作用有关，但在急性期，维拉帕米有促进病毒复制、减少钙离子内流作用，提示不宜用于急性期。 ;谢 谢！