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2022牙髓铝化的病因、 诊断相治疗策略{全文)
摘要
牙 髓 铝 化 可 造 成报管狭 窄或阻塞 , 当患 牙 需要做根 管 治 疗
时,真根 管难以疏通, 易发 生根 管治疗并发症。 牙髓铝化的病
因复杂,诊断和 治疗 上均需要细致 、 谨慎,权衡 弊,选择合
适的治 疗方案。 本 文通过文献回顾,结合作者的临床经验, 对
牙髓铝化的病因 、 发病机制 、 诊断和治 疗策略进行系统阐述,
为口腔医师正确诊断和 治疗 牙髓铝化提供参考。
牙髓铝化在临床上较常见,发生率 为 12%~ 63.6% ,随着年龄增长
牙髓铝化的发生率呈上升趋势[ 1-7 J 。 牙髓铝化分为两种形式 :一种是
结节性铝化, 即髓石;另一种是弥漫性铝化。 前者又可分为附壁髓石
和游离髓石。||笛床上较多见的是牙髓病伴牙髓何化。 牙髓铝化可造成
根管狭窄甚至闭塞 ,是导致根管治疗困难的最常见原因 [8 J 。 铝化根
管治疗的失败率可达20%~ 70% I 9 J ,提高牙髓铝化患牙的治疗成功
率 是 根管治疗领域的热点问题。 本文结合ii筒床病例,对牙髓铝化的病
因和发病机制、 诊断和治疗策略进行系统阐述,以期为牙髓铝化病例
的诊断和治疗提供参考。
-、 牙髓铝化的病园和发病机制
牙髓何化属于病理性矿化,真发生机制至今不甚清楚。 牙髓铝化的形
成模式主要包括两种[ 10-12 ]。 第一种为起始于牙髓组织的铝化,即牙
髓组织中的胶原纤维、 基质变性或细胞坏死后成为何化中心,铝盐在
钙化中心周围呈同心板状或放射状沉积,形成钙化组织。 目前认为,
病理性因素导致的牙髓铝化大多符合这种模式。 血筐损伤及局部代谢
功能障碍是形成铝化虫士的诱发因素 ,因此牙髓钙化常发生于血管 、 神
经分布的区域。第二种为上皮-间充质的帽 E作用,即在牙齿发育过程
中,上皮条索从成袖器分离后被牙乳头包绕分离,上皮与牙乳头中的
间充质相E作用,促使来分化的间充质细胞成牙本质向分化并形成牙
本质,从而成为钙化的起始中心。最初形成的结构中心可见上皮结构,
周围被牙本质包绕。 第二种模式形成的牙髓钙化通常位于根筐或根分
叉处,但这种模式多为间接证据,真真实性仍然存疑( 10-11 ]。牙髓钙
化物根据组织学结构可分为筐状牙本质、 规则铝化物和不规则铝化物,
通常牙髓钙化物是这几种结构的联合体。 但牙髓铝化韧的组织结构并
非总能反映真形成模式,而是与牙髓组织对中目关剌激的反应能力再关。
比如,髓石最初由无定形的铝化物形成,但随着体积的增大,真周缘
也可形成筐状牙本质,此时筐状牙本质的形成不是来源于上皮-闯充质
的相E作用,而是与年轻牙髓对外界剌激的反应有 关,即在铝化物剌
激下,未成熟牙髓中的细胞可在髓石周缘分化并形成筐状牙本质
( 10-11 ]。 临床上引起牙髓铝化的病因及可能机制主要包括以下几种。
1.局部病理性因素:踊坏、 外伤 、 磨损、 牙髓组织的慢性炎症、 牙周
病等均可引起牙髓钙化 [7 1。 牙髓钙化的程度与剌激的强度、 持续时
间以及频率有关[ 1 J。 搞坏牙的髓石发生率增高 ( 1 , 7 , 13 ].白自损可引
发 牙 髓 的 炎 症 反 应 , 激ii!i 促分裂原 ii!i 化 的 蛋 白 激酶
( mitogen-activated protein kinase ,M K) 核因子-KB( nuclear
AP
、
factor-KB
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