酸碱平衡与酸碱平衡紊乱.pptVIP

酸负荷↑ pH ∝ HCO3- PaCO2 原因与机制 固定酸产生↑ 乳酸酸中毒、酮症酸中毒 酸性物质排出↓ 轻、中度肾衰，肾衰早期→产NH3↓泌氢↓→HCO3-重吸收↓ 严重、慢性肾衰-GFR↓↓（10ml/min）→固定酸排出 I型肾小管性酸中毒（RTA-I） 外源性固定酸摄入↑ 水杨酸中毒、氯化铵、盐酸精氨酸 原因与机制 经消化道丢失↑ 严重腹泻、小肠和胆道瘘 酸负荷↑ 血浆HCO3- 直接丢失↑ 肾回收HCO3-↓ RTA-II→H+-Na+交换体功能↓或CA活性↓ →HCO3-生成和重吸收↓ → 高CL-性酸中毒 大量应用CA抑制剂↑ 原因与机制 酸负荷↑ 血浆HCO3- 直接丢失↑ 其他 过量输不含HCO3- 的液体 高钾血症 K+↑ (高钾) H+ (酸中毒) H+↑ 肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis, RTA ) 一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, 而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型: I型（远端）肾小管性酸中毒(RTA-I): 集合管主动泌H+功能障碍 ，造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- ↓。 Ⅱ型（近端）肾小管性酸中毒(RTA-II): 碳酸酐酶活性↓, 使近曲小管上皮细胞生成和重吸收HCO3- ↓而随尿排出。 血浆 肾小管 上皮细胞 管腔 尿 K+↑ K+↑ K+↓