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- 2022-03-31 发布于上海
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会计学;肺炎概述(pneumonia);流行病学:发病率增加;病死率增加 门诊1%- 5%,住院12%;重症患者增加。
病因:感染最常见--细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等;其他尚可由理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
;发病机制: ①空气吸入;②血流播散;③邻近感染蔓延;④上呼吸道定植菌的误吸;⑤胃肠道定植菌的误吸;⑥人工气道吸入。
病理:肺泡毛细血管充血、水肿,肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润,多数治疗后不留斑痕。
;分类
解剖分类
①大叶性肺炎 ②小叶性肺炎 ③间质性肺炎
病因分类
①细菌性肺炎②非典型肺炎 ③病毒性肺炎
④真菌性肺炎 ⑤其他病原体
患病环境分类
①社区获得性肺炎 ②医院获得性肺炎
; 解剖分类(一)大叶性(肺泡性)肺炎:; (二)小叶性(支气管性)肺炎; (三)间质性肺炎:; 病因分类 ;(二)病毒性肺炎:如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、巨细胞病毒等。
(三)非典型肺炎:由肺炎支原体、衣原体、军团菌。
(四)真菌性肺炎:如白色念珠菌、曲菌、放线菌等。
(五)其它病原体所致肺炎:如立克次体、弓形体、原虫、寄生虫。
(六)其他:尚可由理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。; (一)社区获得性肺炎 (CAP):是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
主要致病菌仍为肺炎球菌,流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌。
; (二)医院获得性肺炎(HAP,NP):是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期,而于入院48小时后在医院(老年护理院、康复院)内发生的肺炎。
占全部院内感染的第3位。
多继发于有各种原发疾病的危重患者。
革兰阴性杆菌所占比例高,常为混合感染,耐药菌株多,病死率高,治疗困难。
;;诊断与鉴别诊断; (一)确定肺炎诊断 鉴别诊断 1-肺结核; 鉴别诊断 2-肺癌;鉴别诊断 3-急性肺栓塞; 鉴别诊断 4-非感染性肺浸润;(二)评估严重程度; 主要标准(1项)
1、 需要有创通气
2、感染性休克需要血管收缩剂
;痰
经纤支镜或人工气道吸引
防污染毛刷
支气管肺泡灌洗
经皮细针吸引
血和胸腔积液吸引
尿抗原试验
血清学检查
;治 疗--抗感染治疗; 肺炎链球菌肺炎 (streptococcus Pneumoniae) ;革兰阳性双球菌
成双、短链排列
有荚膜
毒力 荚膜多糖的侵袭力
抗原性 86个血清型
不产生毒素,不造成组织原发性破坏
易杀灭;;病 理;;严重败血症或毒血症患者,易发生感染性休克,尤其是老年人,表现为血压降低、四肢厥冷、多汗、发绀。
并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液。
还可并发脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎等。;1.血白细胞计数(10—20)×109/L,中性粒细胞多在80%以上,并有核左移,或细胞内可见中毒颗粒。
2.痰-直接涂片镜检,革兰染色及荚膜染色
-痰培养;X线检查;;治 疗
;;;;
1、补充血容量:一般先给右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)
或平衡盐液。有明显酸中毒者,应予以5%碳酸氢钠200ml
静脉滴注。
2、血管活性药物的应用:在输液的同时,可加用诸如多
巴胺、阿拉明等血管活性药物以帮助恢复血压,保证重
要器官的血液供应,使收缩压维持在90—100mmHg。
3、控制感染:加大青霉素剂量,每日400万—1000万U
静脉滴注;或用第二代、三代头孢菌素。
;; 葡萄球菌肺炎(staphvlococcus pneumonia) ; 病 因;发病机制和病理改变;临床表现;;诊 断;治 疗;支 原 体 肺 炎 (mycoplasmal pneumonia);病因—肺炎支原体是介于细菌和病毒之间、蒹性厌氧、能独立生活的最小微生物。
发病机制—经呼吸道传播,健康人经吸入空气中病人的口、鼻分泌物而感染。感染后支原体吸附于纤毛上皮表面,抑制纤毛活动和破坏上皮细胞,引起咽炎、支气管炎、肺炎。目前认为其致病性可能还与病人对支原体或其代谢产物的过敏反应有关。;支气管肺炎、间质性肺炎、细支气管炎
—肺部病变呈片状或融合性支气管肺炎
-间质性肺炎
-细支气管炎,肺泡内有少量渗出
-可并发胸膜浆液、纤维蛋白渗出
;临 床 表 现;多数病人白细胞计数正常,部分稍增高。
血沉增快。
病原学检测 痰、鼻咽拭子培养分离肺炎支原体技术条件高,临床推广应用较难。
①约起病2周后,2/3的病人冷凝集试验阳性,滴度在1:32以上,尤其是滴度逐步增高者有助于诊断。
②血清支原体IgM抗体测定 1:64
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