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- 2022-04-03 发布于北京
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中毒;一氧化碳经肺被吸收入血后,立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO),降低了血红蛋白的携氧能力,导致低氧血症和组织缺氧
中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张,三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽,钠泵运转障碍,钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿,脑组织受压,缺血。;临床表现;临床表现;临床表现;中毒程度;急性CO中毒迟发性脑病部分CO中毒患者于昏迷苏醒,意识恢复正常后,经2-60天的假愈期,又出现神经精神症状。
迟发性脑病表现为神经症状和脑???灶损害:如:去大脑皮质状态、肢体瘫痪、痴呆、谵妄、癫痫、失语、脑神经麻痹等
多发生在急性中毒后1~2周内,昏迷48h者,发生率高
;血液COHb测定 是对诊断有价值的指标
可根据分度。
治疗原则:
1、迅速移至空气新鲜处,松开衣领,保持呼吸道通畅。
2、迅速纠正缺氧:流量:8~10L/min,重者高压氧疗法。促进COHb的解离。
3、对症支持:中毒苏醒后,应休息观察2周,防迟发性脑病。
;护理;有机磷中毒病人的护理;中毒原因;中毒机制;临床表现;临床表现;迟发性多发性神经病;辅助检查;病情判断(分级);治疗护理(高频考点);治疗护理(高频考点);应用阿托品的观察;治疗护理(高频考点);酒精中毒病人的护理;酒精中毒病人的护理;(一)急性中毒
根据体内酒精浓度及个人耐受性分三期
1、兴奋期:血酒精浓度50mg/dI(11mmol/L)
面色朝红、兴奋、或沉默或甜睡、粗鲁等,酒驾车祸
2、共济失调期:血酒精浓度150mg/dI (33mmol/L)
肌肉运动不协调,行动笨拙,语无伦次、共济失调,精神错乱等,达43mmol/L(200mg/dI),恶心呕吐,困倦。;(一)急性中毒;(二)、戒断综合症
主要是交感神经兴奋的戒断综合症:谵妄、震颤、癫痫、幻想、妄想等
1)单纯性戒断反应:震颤、焦虑、出汗失眠、兴奋(减少酒6~24h发病)
2)酒精性幻觉反应:幻觉、错觉
3)戒断性惊厥反应:癫痫发作
4)震颤谵妄反应:病人精神错乱、全身肌肉震颤,心动过速、血压升高,恐惧的幻觉;(三)、慢性中毒:
神经系统:
1)Wernicke(韦尼克)脑病:眼部可见眼球震颤、外直肌麻痹,共济失调、步态不稳,维生素B1治疗有效。
2)Korsakoff(科萨科夫)综合症:近期记忆严重丧失,时空定向力障碍,对自己的观点缺乏自知之明,虚构
消化系统:胃肠、肝的损害。
;治疗原则;镇静催眠药中毒病人的护理;1、苯二氮卓类药理与毒性作用:
苯二氮卓类的中枢神经抑制作用与增强r-氨基丁酸(GABA)能神经的功能有关,GABA是一种神经传递的抑制剂,GABA兴奋就出现镇静,抗忧虑和横纹肌松弛作用。
苯二氮卓类与苯二氮卓类受体结合后增强了GABA与受体的亲和力使与GABA受体偶联的氯离子通道开放增强,使神经传递抑制
;2. 巴比妥盐类药理与毒性作用:
主要作用于网状结构上行激活系统,有剂量—效应关系。随剂量增加,由镇静催眠到麻醉,皮层下中枢自上而下,脊髓自下而上受抑制,延髓中枢受抑后,出现呼吸抑制和血压下降。
抑制脑干网状结构上行激活系统
增强中枢GABA功能(延长Cl-通道开放时间增加Cl-内流)
;急性中毒表现
1. 苯二氮卓类和巴比妥类中毒临床表现:
轻度:嗜睡、步态不稳、神志恍惚、反应迟钝
中度中毒:昏睡或浅昏迷,呼吸减慢
重度:重度或深度昏迷、低血压休克,呼吸抑制或停止
2、吩噻嗪类(抗精神病药)中毒临床表现:
锥体外系表现:肌张力障碍;静坐不能;震颤麻痹综合症
严重时昏迷、休克、呼吸抑制
;慢性中毒表现:
1、意识障碍和轻度躁狂状态
2、智能障碍
3、人格变化
戒断综合症:长时间用药当停用引起,躁动、焦虑、谵妄等
;治疗护理;中暑病人的护理;机制;临床表现(高频考点);临床表现(高频考点);治疗护理;淹溺病人的护理;淡水淹溺
吸人呼吸道的水属低渗,迅速通过肺泡壁毛细血管进入血循环。淡水进入血液循环,稀释血液,引起低钠、低钾、低氯及低蛋白血症。红细胞在低渗血浆中破坏而发生血管内溶血,引起高钾血症甚至心搏骤停。;淹溺病人的护理;动脉血气分析:低氧血症和酸中毒
淡水淹溺者血钠、钾、氯化物升高;有溶血是高血钾
海水淹溺者:血钙、血镁增高。
X线,两肺肺水肿;救护原则和护理;院内急救
1、维持呼吸功能
2、维持循环功能
3、监测病情病情变化
4、复温和保温
5、对症:1)纠正血容量:淡水淹溺静脉滴注3%氯化钠减轻肺水肿,海水淹溺,5%葡萄糖或低分子右旋糖酐纠正血液浓缩。
2)防止脑水肿:地米,冰帽头部降温
3)保护肝肾
;细菌性食物中毒病人的护理;临床表现;护理
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