病毒性肝炎肝炎;肝硬化.pptVIP

[分类] 一、国内分类： 门脉性、坏死后性、淤血性、寄生虫性、胆汁性肝硬化等。（其中以门脉性最多见。） 二、国际（IASL）分类： --据病因分：病毒性肝炎后、酒精性、营养不良性、寄生虫性、胆汁性 --据病变分：小结节性、大结节性、大小结节混合型、不全分隔性肝硬化（早期改变）。 当前30页，共57页，星期日。 第三十页，共五十七页。 ★门脉性肝硬变 （一）原因 1、病毒性肝炎：此为我国引起门脉性肝硬变最主要原因，尤其是慢性乙型活动性肝炎： →大部分发展为门脉性，少部分发展为坏死后性。 2、慢性酒精中毒：见于长期大量酗酒者。 3、慢性毒物中毒：长期少量接触CCL4、氯仿、黄磷、砷等。 4、营养不良→肝细胞变性→肝细胞坏死 当前31页，共57页，星期日。 第三十一页，共五十七页。 （二）病理变化 肉眼特征*： 小结节性肝硬变！ ——肝体积缩小，重量减轻（1000g），质地变硬，肝表面及切面可见无数弥漫分布的小结节，结节?0.1cm~0.5cm，最大者不超过1cm；结节外围均有灰白色纤维间隔包绕，纤维间隔较薄，且厚薄均较均匀。。 当前32页，共57页，星期日。 第三十二页，共五十七页。 ----坏死后性肝硬变可为： 大结节性肝硬变： 所有结节?1cm，最大者可达5cm， 也可为大小结节混合性肝硬变： 一部分结节?1cm ，一部分结?1cm）。 结节外围包绕的纤维间隔较厚，且厚薄不均匀。。 当前33页，共57页，星期日。 第三十三页，共五十七页。 小结节性肝硬变 当前34页，共57页，星期日。 第三十四页，共五十七页。 小结节性肝硬变 当前35页，共57页，星期日。 第三十五页，共五十七页。 小结节性肝硬变 当前36页，共57页，星期日。 第三十六页，共五十七页。 坏死后性肝硬变 当前37页，共57页，星期日。 第三十七页，共五十七页。 坏死后性肝硬变 坏死后性肝硬变 当前38页，共57页，星期日。 第三十八页，共五十七页。 镜下： （1）原肝小叶结构广泛破坏；肝内有显著纤维组织增生；增生的纤维组织分割包绕原肝小叶，而形成大小不等圆形/椭圆形的肝细胞团，即形成假小叶； （何谓假小叶？） （2）假小叶内肝细胞索排列紊乱，其内中央静脉缺如或偏位或有两个以上中央静脉，有时可见汇管区； （3）假小叶外围均有纤维间隔包绕，纤维间隔较窄，且宽窄较均匀，其内尚有多量慢性炎细胞浸润，并可有细小胆管增生。 当前39页，共57页，星期日。 第三十九页，共五十七页。 假小叶 增生的纤维结缔组织 当前40页，共57页，星期日。 第四十页，共五十七页。 病毒性肝炎 当前1页，共57页，星期日。 第一页，共五十七页。 [概述] ◆病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的一种以肝实质弥漫性损害为主的传染性疾病。 现已知的肝炎病毒有6种----- 甲、乙、丙、丁、戊、庚，分别引起相应类型的肝炎。 其中我国以乙肝最多见，其次丙肝、戊肝，再次为甲肝。 当前2页，共57页，星期日。 第二页，共五十七页。 ◆传染源及传染途径: --甲肝、戊肝的传染源为发病后患者； 传染途径主要经消化道： 病毒从患者的分泌物及排泄物粪便排出体外，通过污染手、食物、食具→消化道 --乙肝、丙肝的传染源为潜伏期及发病后患者； 传染途径主要要经血源 (丁型常伴乙型肝炎传播) :输血、输液等时。 当前3页，共57页，星期日。 第三页，共五十七页。 甲肝潜伏期：15~50天，平均30天。 乙肝潜伏期：60~180天，平均90天。 戊肝潜伏期： 2周-9周; 甲、乙两型肝炎治愈后均可或相应免疫力，其中： 甲肝免疫力持久且稳固； 乙肝免疫力约可维持3~5年。 当前4页，共57页，星期日。 第四页，共五十七页。 [基本病变] 病毒性肝炎的病理改变基本一致，以肝细胞弥漫性变性、坏死改变为主，同时伴有不同程度炎细胞浸润、间质反应性增生及肝细胞再生。。 当前5页，共57页，星期日。 第五页，共五十七页。 （一）肝细胞变性* 1、胞浆疏松化及气球样变 2、嗜酸性变 由肝细胞胞浆水分脱失引起，此时胞浆浓缩，伊红染色加深。此变性多发生于单个或几个肝细胞