神经和肌肉-1模板.pptVIP

可兴奋细胞的动作电位波形不能完全融合，其原因是： A．刺激强度不够 B．刺激频率不够 C．钙离子通道有一个失活期 D．钠离子通道有一个失活期 如果将具有正常生理功能的神经元放在仅缺乏钠离子的培养基中，其细胞跨膜电位最有可能发生的变化是： A．静息电位绝对值升高 B．静息电位绝对值下降 C．动作电位幅度升高 D．动作电位幅度降低 关于 动 作 电 位的 表达 , 正 确 的 是A . 阈 下 刺 激引 起的 动 作 电 位幅度 低B . 阈 上刺 激引 起的 动 作 电 位幅度 大C . 随 传 导 距 离 增 加 动 作 电 位 幅 度 递减D . 在 神 经纤维上呈单向 扩布E . 不 同 细 胞 的 动 作 电 位 幅 度 和 时 程不 同 三、兴奋在同一细胞上的传导 〔一〕传导机制：局部电流学说：Local Current Theory) ① 兴奋区〔负电场〕与未兴奋区〔正电场〕 之间有电位差② 局部电流 〔二〕传导方式： 无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流； 有髓鞘N纤维的兴奋传导要为远距离局部电流(跳跃式)。 动 作 电 位 沿 单根 神 经 纤 维 传导 时 , 其幅度A . 逐渐减小B . 逐渐增 大C . 不 变D . 先 增 大 , 后 减小E . 先 减小 , 后 增 大 四、局部兴奋 分级电位 概念： 阈下刺激引起的低于阈电位的去极化〔即局部电位〕，称局部反响或局部兴奋。 特点： ①不具有“全或无〞现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。   ②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。 ③具有总和效应：时间性和空间性总和。。 时间性总和 空间性总和 六、关于外向电流、电紧张电位、 要点：通电时阳极下方膜电位绝对值增大，呈超极化； 阴极下方膜电位绝对值减小，呈去极化。 以下图表示给予直流电刺激后，分别在阳极下细胞膜内 和阴极下细胞膜内记录到的膜电位变化。 将两刺激电极S1、S2之间的神经干结扎。 将刺激电极S1、S2分别接电源的正极、负极，给予刺激，看肌肉是否收缩 五、 神经干细胞外记录的双向AP和单向AP 要点： ①细胞外 记录； ②兴奋区是负电位； ③兴奋波有一定的波长 神 经干动 作 电 位幅 度 随 刺 激 强度 而 变化的 主 要原 因 是各条神 经纤维的 A . 离 子通道不 同B . 阈 电 位不 同C . 直径不 同D . 兴奋性不 同E . 静息 电 位水平不 同 第三节 肌细胞的收缩功能 一、肌细胞的收缩功能 〔一〕N—M接头处的兴奋传递 1、N-M接头的结构 接头前膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放ACh〔称量子释放〕。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体能与ACh发生特异性结合，有胆碱酯酶。无电压性门控性钠通道。 接头间隙 2.N-M接头处的兴奋传递过程 当神经冲动传到轴突末 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位〔EPP〕 EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化到达阈电位 爆发肌细胞膜动作电位 AP Ca2＋ Na+ K+ EPSP × × 3 影响N-M接头处兴奋传递的因素： 〔1〕阻断ACh受体： 箭毒和α银环蛇毒，肌松剂〔驰肌碘〕。 〔2〕抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药 胃肠道平滑肌强烈收缩，蠕动增加，可有腹痛、腹泻、恶心、呕吐 及消化道出血。骨骼肌肌束颤抖，可作为中毒早中期诊断的参考，颤抖常先自眼睑、额面部开始，继之全身抽搐，最后肌肉麻痹。 〔3〕自身免疫性疾病： 重症肌无力〔抗体破坏ACh受体〕 主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力. 眼球运动受累，多呈不对称性眼睑下垂，睁眼无力、斜视、复视、有时双眼睑下垂交替出现；重者双眼球固定不动。 呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难时 运动神经纤维末梢 ACh- 乙醯胆硷 N 受体 骨骼肌 受体后作用— 肌肉收缩 重症肌无力病人自家免疫抗体 1 根据给与肌肉刺激的频率不同分为 单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。〔潜伏期 收缩期 舒张期〕 二、骨骼肌收缩的形式 ①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩