胰腺炎的诊断和治疗课件课件.pptx

胰腺炎的诊断和治疗PPT课件PPT课件会计学第1页/共52页重症胰腺炎病因和发病机制第2页/共52页胰腺腺泡损伤 胰管梗阻与胆汁反流 高脂高蛋白质饮食 乙醇（酒精） 缺血低灌注第3页/共52页胰管梗阻与胆汁反流 共同通道学说 胆石嵌顿 胆汁反流 激活胰蛋白酶 胰腺腺泡损伤 胰管梗阻 原因不明性急性胰腺炎，胰管/胆管分别开口者 91%由于一过性小结石嵌顿 胰管梗阻第4页/共52页胆源性胰腺炎 胆石或蛔虫嵌顿于壶腹部，或炎症/水肿/痉孪 胆汁经共管逆流入胰管 激活胰酶 胆石排泄过程中，Oddis括约肌麻痹性弛缓 胆汁反流致胰管 激活胰酶 胆汁中的毒性物质直接损伤胰腺第5页/共52页高脂高蛋白质饮食 高脂肪高蛋白 刺激CCK释放 释放胰酶 胰腺腺泡细胞 乙醇可使胰腺腺泡对CCK致敏第6页/共52页乙醇（酒精） 刺激胃泌素泌酸，刺激胰液分泌和壶腹部痉孪 改变胰液内蛋白质成份 蛋白质栓子阻塞胰管 溶酶体酶 胰蛋白酶原/胰蛋白酶原抑制物的比率 改变体内及胰腺的脂质代谢，细胞膜的流动性和完整性改变 腺泡细胞对CCK刺激的细胞内酶原颗粒对蛋白质的分解第7页/共52页缺血低灌注 缺血与低灌注可使胰腺腺泡对酶的降解性损伤更为敏感第8页/共52页胰腺腺泡损伤的源由胆石 微小结石嵌顿胆汁反流入胰管胰管梗阻胰腺分泌阻断高脂高蛋白饮食CCK分泌胰酶激活胰腺腺泡乙醇刺激胰腺分泌溶酶体酶释放损伤Oddi括约肌经孪缺血低灌注第9页/共52页腺泡损伤后的变化 胰酶的激活与释放 细胞因子的释放 胰腺微循环障碍和血管通透性增加 感染-第二次打击第10页/共52页胰酶的激活与释放 胰蛋白酶激活其它酶类： 糜蛋白酶 色氨酸/酪氨酸/苯丙氨酸 弹力蛋白酶 弹力纤维 蛋白质溶解播散 磷脂酶A2水解磷脂 破坏膜磷脂结构 血管通透性 以及缺血导致： 胰腺自身消化 胰周脂肪的炎症 通过激活的细胞因子释放入血引起其余脏器病变水解水解第11页/共52页细胞因子的释放 IL-1? IL-6 TNF-? IL-8 炎症扩散/血管内皮肿胀/血流淤滞 IL-8中性粒细胞组织损伤 氧自由基PAF血管通透性增加 多脏器功能衰竭第12页/共52页胰腺微循环障碍和血管通透性增加胰小动脉收缩TXB2胰腺血流量减少内皮素胰腺灌注减少血管通透性增加第13页/共52页感染-第二次打击肠管通透性增加细菌菌丛移位PAF多脏器功能衰竭IL-6 IL-8胰腺炎症高细胞因子血症巨噬细胞激活第14页/共52页重症胰腺炎的发病过程腺泡细胞损伤巨噬细胞 中性粒细胞激活 迁移入组织胰腺受激活释出释放细胞因子IL-1 IL-6 IL-8TNF-a PAF内皮细胞损伤激活 补体 凝血-纤溶系统微循环障碍 缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶氧代谢产物降解细胞外基质肠管屏障功能失常胰腺坏死炎症第15页/共52页重症胰腺炎多器官功能衰竭的发生机制器官衰竭肠管屏障功能失调肠菌移位多器官功能失常感染，内毒素释出全身性炎症反应中性粒细胞在主要器官内堆积再激活巨噬细胞及中性粒细胞高细胞因子血症第16页/共52页重症胰腺炎并发症的发生机制第17页/共52页ARDS PLA2破坏II型肺上皮细胞 表面活性物质巨噬细胞空泡化 清除蛋白的能力中性粒细胞积聚在肺 释放弹力酶/氧自由基 破坏组织 PLA2 PAF血管通透性第18页/共52页DIC腹腔/腹膜后渗液微循环血流淤滞DIC低白蛋白血症凝血-纤溶失衡低血容量性休克第19页/共52页胰性脑病PLA2PAF脑灰白质脱髓鞘脑血管通透性增加胰性脑病第20页/共52页感染性坏死/胰腺脓肿 感染性坏死2周 胰腺脓肿2~4周 病菌： 自身的肠道杆菌和球菌 大肠克雷勃肠杆菌肠球菌链球菌第21页/共52页临床表现 腹痛95%突然发作 饱餐或饮酒后发生 与体位相关 恶心呕吐 呕吐后腹痛不缓解 发热 中等度以上 黄疸 暂时性胆道梗阻：发病后1~2天出现，几天内下降 胆总管结石： 黄疸持续不退 胆总管受压： 黄疸第二周出现 （胰腺囊肿压迫）第22页/共52页临床表现 低血压及休克 ARDS 急性肾功能衰竭 循环功能衰竭 胰性脑病 代谢异常 低钙血症 （ 2mmol/L1.75mmol/L 预后不