传染性单核细胞增多症完整版本.ppt

整理课件 整理课件 临床表现 咽峡炎：咽部、扁桃体、腭垂充血肿胀，可见出血点，伴有咽痛，部分患儿扁桃体表面可见白色渗出物或假膜形成。咽部肿胀严重者可出现呼吸及吞咽困难 整理课件 临床表现 淋巴结肿大：全身淋巴结均可肿大，在病程第1周就可出现。以颈部最为常见。肘部滑车淋巴结肿大常提示有本病可能。肿大淋巴结直径很少超过3cm，中等硬度，无明显压痛和粘连，肠系膜淋巴结肿大时，可引起腹痛。肿大淋巴结常在热退后数周才消退，亦可数月消退 * 临床表现 肝、脾大：大多数在肋下2cm以内，可出现肝功能异常，并伴有急性肝炎的上消化道症状，部分有轻度黄疸。约半数患者有轻度脾大，伴疼痛及压痛，偶可发生脾破裂 整理课件 临床表现 皮疹:部分患者在病程中出现多形性皮疹，如丘疹、斑丘疹、荨麻疹、猩红热样斑疹、出血性皮疹等。多见于躯干。皮疹大多在4～6日出现，持续1周左右消退。消退后不脱屑，也无色素沉着 * 临床表现 　本病病程一般为2～3周，也可长至数月。偶有复发，但病程短，病情轻。婴幼儿感染常无典型表现，但血清EBV抗体可阳性。 整理课件 临床表现 并发症 神经系统疾病：如格林-巴利综合征、脑膜脑炎或周围神经炎等 心包炎、心肌炎 EB病毒相关性噬血细胞综合症 其他少见的并发症：间质性肺炎、胃肠道出血、肾炎、自身免疫性溶血性贫血、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症及血小板减少 脾破裂虽然少见，但极严重，轻微创伤即可诱发 整理课件 整理课件 整理课件 整理课件 整理课件 整理课件 整理课件 整理课件 整理课件 整理课件 整理课件 整理课件 整理课件 整理课件 整理课件 儿科学 整理课件 传染性单核细胞增多症Infectious Mononucleosis 整理课件 传染性单核细胞增多症 概述 病原学 流行病学 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断 预后 治疗 预防 整理课件 概述 由EB病毒（Epstein-Barr virus, EBV）所导 致的急性感染性疾病，主要侵犯儿童和青少年，临床上以发热、咽喉痛、肝脾和淋巴结肿大、外周血中淋巴细胞增多并出现异型淋巴细胞等为其特征。由于其症状、体征的多样化和不典型病例在临床上逐渐增多，给诊断治疗带来一定困难。 整理课件 病原学 EBV是本病的病原体。1964年由Epstein和Barr首先从患恶性淋巴瘤(Burkitt Lymphoma)非洲儿童的瘤组织中发现，1968年由Henle等报道为本病的病原体，并在此后众多的研究中得到证实。 整理课件 病原学 EBV属于疱疹病毒属，是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒，具有潜伏及转化的特征。电镜下病毒呈球形，直径约150～180nm。EBV基因组呈线状，但在受染细胞内，病毒DNA存在两种形式，一是线状DNA整合到宿主细胞染色体DNA中；另一种是以环状的游离体游离于宿主细胞DNA之外。这两种形式的DNA，因不同的宿主细胞而可独立或并存。 整理课件 病原学 EBV有5种抗原成分，均能产生各自相应的抗体： 衣壳抗原（Viral capsid antigen, VCA）：可产生IgM和IgG抗体，VCA-IgM抗体早期出现，在1～2个月后消失，是新近受EBV感染的标志；VCA-IgG出现稍迟于前者，可持续多年或终生，故不能区别新近感染与既往感染。 整理课件 病原学 早期抗原（early antigen, EA）是EBV进入增殖性周期初期形成的一种抗原，其中EA-D成分具有EBV活跃增殖的标志。EA-IgG抗体于病后3～4周达高峰，持续3～6个月。 核心抗原（nuclear antigen, EBNA）：EBNA-IgG于病后3～4周出现，持续终生，是既往感染的标志。 整理课件 病原学 淋巴细胞决定的膜抗原（Lymphocyte determinant membrane antigen, LYDMA）：带有LYDMA的B细胞是细胞毒性T(Tc)细胞攻击的靶细胞，其抗体为补体结合抗体，出现和持续时间与EBNA-IgG相同，也是既往感染的标志。 整理课件 病原学 膜抗原（membrane antigen, MA）：是中和性抗原，可产生相应中和抗体，其出现和持续时间与EBNA-IgG相同。 整理课件 流行病学 口-口传播是重要的传播途径，飞沫传播虽有可能但并不重要，偶可经输血传播 本病主要见于儿童和青少年，性别差异不大。6岁以下小儿得病后大多表现为隐性或轻型感染，15岁以上感染者则多呈典型症状 整理课件 发病机制 EBV进入口腔后，主要累及咽部上皮细胞、B淋巴细胞、T淋巴细胞及NK细胞，因这些细胞均具有EBV的受体CD21 整理课件 EBV进入血液，通过病毒血症或受感染的B淋巴细胞进行播撒，继而累及周身淋巴系统。受感染的B淋巴细胞表面抗原发生改变，引起T淋巴细胞的强烈免疫应