肾病综合征及泌尿系感染.pptxVIP

肾病综合征及泌尿系感染;Nephrotic syndrome,NS;病生与临床;概 述;四大临床综合征;依照病因不同: 原发性:主要 继发性:病因明确,如过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、慢活肝、药物中毒等 先天性:3月内发病,临床有四大特征,并除外继发性及生后早期发生。 ;病理分型(各型比例不定) 微小病变型(MCNS)主要 非微小病变型: 系膜增殖性肾炎 局灶节段性肾小球硬化 膜性肾病 膜增殖性肾炎 ;病理;病因及发病机理迄今不明1、细胞免疫致病: 肾小球静电屏障作用受损 主要见于微小病变型2、免疫复合物致病 证据:肾组织有IgG、C3沉积 原理:抗原-抗体复合物,致肾小球基底膜分子屏障受损或基底膜断裂;发病机制;发病机制;病理(模型);正常;病理(电镜);病生与临床(重点与难点！);1、大量蛋白尿: 形成原因: 肾小球滤过膜静电屏障或分子屏障受损 肾内分解代谢增高 标准:≥50mg/Kg/d;病生与临床;病生与临床;病生与临床;病生与临床;病生与临床;病生与临床;2、低蛋白血症: 形成原因: 尿中丢失大量白蛋白(主要); 肾对蛋白分解增高 标准:血浆白蛋白〈30g/L。 ;病生与临床;病生与临床;病生与临床;3、水肿: 充盈不足理论:大量蛋白尿造成低白蛋白血症,使有效血循环量降低,在肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化,抗利尿激素分泌增加,钠水重吸收增加,水肿形成。 过度充盈理论:某些肾内因素使肾小管对钠水重吸收增加,使血容量增加,增加的液体溢出毛细血管而形成水肿。;病生与临床;4、高脂血症: 原因:肝代偿性合成↑ 脂质转化障碍(廓清障碍！) 尿中丢失HDL↑; 标准:血胆固醇〉5、72mmol/L ;病生与临床;肾病综合征病理生理;1、感染:最常见 病原:细菌为主:肺炎球菌多见 部位:呼吸道〉泌尿道或皮肤〉腹膜 2、电解质紊乱: 原因:肾脏对电解质转运功能改变、低盐饮食、胃肠功能紊乱、感染、使用利尿剂。 可造成精神萎靡、食欲减退、嗜睡、水肿加重,甚至惊厥昏迷及循环衰竭。 常见低K、Na、Ca、Mg;3、高凝状态(血栓形成和栓塞): 原因:血管内皮负电荷减少;血小板数量增加和/或功能亢进;血浆中小分子的抗凝血因子尤其是抗凝血酶Ⅲ的降低; 如存在血栓形成的诱因,如呕吐腹泻造成的脱水,利尿剂引起的血容量的减少,血管内皮损伤等,更易形成血栓。 部位:肾静脉血栓常见;4、肾上腺危象(急性肾功能衰竭) 见于: 大量利尿或重度脱水是血容量显著降低; 双侧肾静脉血栓形成; 合并肾小管间质病变。 ;临床并发症;临床并发症;临床并发症;病生与临床; 治疗4-8w尿蛋白仍≥++者,争取肾活检; 单纯性NS 肾炎性NS 病理 MCD为主 non-MCD为主 临床 凹陷性水肿 同单纯性NS+以下一项或多项 大量蛋白尿 ①持续性血尿,两周内三次尿 低蛋白血症 沉渣RBC10个/HP 高脂血症 ②氮质血症,除外循环量不足 ③高血压,除外激素影响 ④持续性低补体血症; 治疗; 治疗要点;糖皮质激素治疗(长期、足量、分时期(诱导缓解、维持治疗)):疗程长、剂量足(2mg/kg、d),减量不可快; 激素疗效判定;激素疗效判定;泌尿道感染 ;概 述; 病因和发病机制;(一)宿主的易感因素 小儿的输尿管长而弯曲, 管壁弹力纤维发育不良 女婴尿道短, 男孩包茎积垢 泌尿系统先天发育异常# 膀胱输尿管反流 双肾盂、双输尿管、后尿道瓣膜 神经原性膀胱 多囊肾 慢性疾病、药物影响;(二)致病菌的特征 80%～90%的尿路感染由肠道杆菌引起 最常见的是大肠杆菌 其次为变形杆菌,副大肠杆菌,克雷白杆菌等 少数为粪链球菌,金葡萄球菌等 偶由病毒,支原体或真菌、淋球菌引起; 临 床 表 现;复发与再感染 复发 经治疗后暂时转阴, 停药后短期内原有致病菌又现, 症状再现。 再感染(再染) 经治疗已愈, 停药后较长时间 (通常6周), 由另外一种致病菌侵入尿路引起 慢性感染:病程迁延