肾功能不全的临床诊治.pptVIP

2. 酸中毒 CRI初期: 肾小管上皮细胞泌氢与重吸收碳酸氢根减少 胃肠代偿性重吸收氯增多 AG正常型酸中毒 CRI晚期: 非挥发性酸(硫酸,磷酸)排泄减少 AG增高型酸中毒 3.电解质紊乱 钠代谢障碍: “失盐性肾” 严重低钠危及患者生命,而补钠易加 重肾性高血压,故存在治疗矛盾 慢性肾功能不全患者为何失钠？ 钾代谢障碍 CRI肾排钾与尿量密切相关 若尿量不减少,血钾可维持正常 但肾对血钾的调节功能大大降低,易出现高钾,低钾 晚期发生高钾血症 钙磷代谢异常 高血磷 低血钙 高血磷：GFR 低血钙：高血磷 （磷酸钙，降钙素） VitD3代谢障碍 毒性物质使肠道吸收障碍 GFR 高血磷 低血钙 PTH 肾排磷增加 血磷正常 骨磷释放增加 溶骨作用增加 高血磷的发生机制 （三）CRI时其它器官系统的病理生理改变 肾性高血压 肾性贫血 出血 肾性骨病 肾性高血压renal hypertension 肾脏疾病 肾血流减少 肾素 血管紧张素 外周阻力增加 高血压 钠水排出减少 钠水潴留 血容量增加 心输出量增加 GFR降低 肾实质破坏 肾髓质PGA2 E2减少 （-） （-） 肾性骨病 酸中毒 骨质脱钙 肾脏疾病 GFR降低 肾排磷减少 高磷血症 PTH分泌 骨盐溶解 肾性骨营养不良 低钙血症 肠吸收 钙减少 1.25-(OH)2VitD3 骨质钙化障碍 概述 INTRODUCTION 肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定 排泄(滤过)：废物毒物药物、过多的水盐 调节：水电平衡、酸碱平衡、血压 内分泌功能：肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs (A, E, I) 、活性VitD (calcitriol)等 代谢：灭活gastrin, parathyroid hormone (PTH) * 肾功能不全 肾功能不全的概念 当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列病理生理学紊乱，这一病理过程就叫肾功能不全(renal insufficency)或肾功能衰竭(renal failure)。临床上表现为尿量与质的改变，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及高血压、贫血、肾性骨营养不良等一系列临床综合症。 * 急性肾功能不全 一、概念 指由多种病因导致肾功能急剧下降所引起的一组临床综合征。 表现：少尿、无尿 诊断：血测肌肝、尿素氮 二、病因及分类： 1.肾前性急性肾衰：肾灌流减少 2.肾性急性肾衰：急性肾实质损伤（肾小管坏死） 3.肾后性急性肾衰：尿路阻塞 发病经过 一、少尿期： 少尿/无尿 400ml/天 二、多尿期 7—10天后 尿量400ml/天 注意水、电解质的失调 三、恢复期 一个月 尿量恢复正常 发病机制 中心环节：GFR 一、肾缺血 肾灌注不足 肾血管收缩 血液流变学的变化 二、肾小管阻塞的损伤作用 三、肾小管原尿返流 少尿期的代谢紊乱 1.少尿/无尿、低比重尿、尿钠、尿蛋白 2.氮质血症 3.水中毒和钠潴留 4.代谢性酸中毒 5.高钾血症——最危险 6.低钙、高磷血症 休克 肾血流量下降 肾小管泌H＋增多 急性肾小管坏死 少尿、无尿 肾功能恢复 肾缺血缺氧 代酸、高钾血症 持续缺血缺氧 灌注恢复 肾小管细胞损伤的修复及机制 1.肾小管细胞 2.肾血管内皮细胞 3.系膜细胞 机制： 1.ATP生成减少 2.自由基产生增多与清除减少 3.GSH减少 4.磷脂酶激活 急性肾功衰的防治原则 一、原发病的治疗 二、少尿期 1.控制水钠摄入 2.饮食 低蛋白 3.代酸 NaHCO3 4.高钾 高渗葡萄糖、葡萄糖酸钙 三、多尿期 纠正水钠缺失、低钾 四、恢复期 慢性肾功能衰竭Chronic Renal Failure 进行性肾单位破坏(以肾小球或肾间质为主) 机体内环境紊乱的病理过程 慢性肾疾病 长时间 概念： 一、原 因 （一）肾脏疾病 慢性肾小球肾炎， 慢性肾盂肾炎， 多囊肾，结石，肿瘤 （二）全身性疾病 糖尿病