高血糖危象的救治（课堂PPT）.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒 10．监测血糖、血酮、电解质、血气分析、血 pH，了解酸中毒情况。 11．注意并发症护理 昏迷病人头侧向一边，防止呕吐物误吸发生吸入性肺炎。按时翻身，防止压疮。 高渗性非酮症糖尿病昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷（hyperosmolar nonketotic diabetic coma），是糖尿病最严重的急性并发症。多见于老年非胰岛素依赖型糖尿病病人，好发年龄为50~70岁，男女发病率大致相同，常以严重的高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压升高、脱水、意识障碍为本病特征。本病起病隐匿，常被诱发疾病或伴随症状所掩盖，病情凶险多变，死亡率高（40%~60%），约2/3病例为发病前无糖尿病病史或仅有轻微症状。 高渗性非酮症糖尿病昏迷 【诱因和发病机理】 1．诱因 （1）各种感染、高热、胃肠疾患。 （2）手术应激、心肌梗死、脑血管意外等。 （3）甲亢、腹膜透析、血液透析，失水过多或伴有尿崩症。 高渗性非酮症糖尿病昏迷 【诱因和发病机理】 1．诱因 （4）应用噻嗪类利尿剂和升血糖药物，如苯妥英钠、糖皮质激素和免疫抑制剂以及输入高浓度葡萄糖液等，易诱发本病 。 高渗性非酮症糖尿病昏迷 2．发病机制 因胰岛素相对或绝对不足的加重，促进代谢紊乱，血糖利用减少，血糖增高，导致渗透性利尿，同时因常伴有肾脏病变，尿糖排出减少，进一步增高血糖，导致渗透性利尿，大量失水，血液渗透压升高，血容量减少，以至细胞内脱水，其结果是脑细胞功能减退，引起意识障碍甚至昏迷。 高渗性非酮症糖尿病昏迷 2．发病机制 透性利尿使失水多于失钠，低血容量又引起醛固酮增多，进一步减少排钠，使血钠增高。因病人血浆胰岛素水平低下不如酮症酸中毒明显，尚能抑制脂肪的动员、分解和酮体的生成，故不出现或仅有轻度酮症。 高渗性非酮症糖尿病昏迷 【临床表现】 多见于50岁以上的中老年人，半数以上发病前无糖尿病或属轻症。 起病隐匿、缓慢，可从数日到数周。初期可有烦渴、多饮、多尿、恶心、厌食、乏力等糖尿病症状的出现或加重，多食常不明显，甚至有食欲减退。 高渗性非酮症糖尿病昏迷 【临床表现】 明显失水是本病的特征，表现为皮肤弹性差，眼窝凹陷，口唇干裂，血压下降。随着失水逐渐加重，出现神经精神症状，表现为迟钝、表情淡漠、嗜睡、定向障碍、幻觉、偏盲、局限性或全身性癫痫、偏瘫、失语，最后昏迷。 体温可升高达40℃，多为中枢性高热，脉搏细速，呼吸表浅，下肢常出现病理性反射等。 高渗性非酮症糖尿病昏迷 【实验室检查】 1．尿酮体（-）~（+），尿糖强阳性，可有蛋白尿和管型。 2．血糖出现明显升高，33.6mmol/L(600mg/dl)，有的甚至高达66.6 mmol/L (1200mg/dl)。 3．血浆渗透压显著增高350 mmol/L，或有效渗透压320 mmol/L。 内分泌系统急症 糖尿病昏迷 糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。严重时可导致急性代谢紊乱，常表现为糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA）是糖尿病的急性严重并发症中最常见的一种，以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质紊乱等为主要生化改变的临床综合征，多见于Ⅰ型糖尿病病人（T1DM）。 糖尿病酮症酸中毒 【诱因和发病机理】 1．诱因 （1）感染：是最常见最主要的诱因，特别是?型糖尿病病人，常伴有严重的全身感染，如皮肤、气道、泌尿道等的急性化脓性感染。 （2）各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等。 糖尿病酮症酸中毒 1．诱因 （3）饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而DKA。 （4）胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。 （5）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。 糖尿病酮症酸中毒 2．发病机理 （1）糖代谢障碍：由于各种因素造成胰岛素相对或绝对不足的加重，周围组织不能正常利用葡萄糖，使血糖增高，细胞外液呈高渗状态，造成机体失水、电解质丢失和细胞内脱水，循环血容量减少。 糖尿病酮症酸中毒 胰岛素的严重不足，使蛋白质合成减少，分解代谢增加，氨基酸糖异生增多，葡萄糖不能进入三羧酸循环，加之胰岛素反调节激素的增加，使肝脏糖原输出增多，周围组织对糖的利用减少，从而导致高血糖与高尿糖。 糖尿病酮症酸中毒 一般来说，血糖每升高5．6