课件病理生理.pptx

College of Veterinary Medicine,NEAU Zheng Shimin;第十章 炎 症 （chapter10 inflammation）;; 概念：炎区内局部组织的物质代谢障碍，理化性质改变，以及由其所引起的组织细胞的变性坏死等形态变化的总称，变质可累及实质和间质。 实质细胞常出现的变质变化：细胞水肿、脂肪变性、坏死。 间质结缔组织的变质：黏液样变性、纤维素变。;1、引起变质的主要因素;1）炎区内物质代谢改变  炎区内代谢特点：分解代谢增强，氧化不全产物堆积。 ①? 耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤，氧化酶活性降低，代谢以无氧酵解为主，周围组织充血、发热，代谢亢进，氧化酶活性升高，耗氧量增加达平常的2～3倍。此时供氧不足 炎区内氧化不全产物增多。; ②? 氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质的代谢增强，大多数是无氧酵解。 糖代谢：炎区内白细胞游出和吞噬作用增强，需要能量加强，但各种氧化酶活性降低，如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性降低 糖无氧酵解增强。 炎区内白细胞无氧酵解使糖分解增强 炎区内乳酸、丙酮酸、α-酮戊二酸等氧化不全产物堆积，糖原减少。炎区周围氧供应较中心多，故以有氧氧化为主。; 脂肪代谢：当炎区中心糖类消耗之后，其能量供应主要依靠中性脂肪分解。脂肪分解增强，氧化不全产物增加，炎区内脂肪酸、酮体等增多。磷脂也类似。 蛋白质代谢：炎区内由于组织细胞物质代谢障碍，细胞组织坏死、崩解，白细胞浸润，白细胞被破坏释放出大量的蛋白水解酶，炎区内有大量的蛋白胨、多肽、游离氨基酸等蛋白分解产物堆积。越是炎区中心，氧化不全产物越多，pH下降，易引起酸中毒。;2）理化性质改变 ①?pH 改变：即酸碱平衡改变 由于炎区内三大营养物质分解代谢增强，各种氧化不全产物增多，pH下降，在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴液从炎区带走，也可被血液中碱储中和。随炎症的发展，酸性产物不断增加，加上局部瘀血，碱储耗尽 失偿性酸中毒。 一般炎症越急剧，酸中毒越明显，在其中心部位H＋可增加50倍，??化脓性炎pH可达6.5～5.6。;分解代谢亢进;炎区内渗透压变化和H＋浓度相似，愈接近炎区中心，渗透压越高。; 3）生物活性物质↑  生物活性物质是指能引起生物效应的物质，如激素、化学介质、某些组织的崩解和降解产物、组胺、肽类、5-羟色胺等。 炎区内变质的组织崩解或蛋白质的降解，可释放或激活某些酶而产生各种对微循环起生物效应的物质，称为炎性生物活性物质。它们能引起微循环改变，对炎症的发展具有重要的意义。;变性、坏死——表现在实质细胞的损伤。出现浊肿、脂变、坏死。在炎区中心最为明显。 肿胀、断裂、溶解——间质的胶原纤维、弹性纤维、网状纤维等，出现黏液样变、肿胀、断裂、溶解等病变。 这是因为胞浆内的溶酶体裂解，释放出很多种水解酶，如蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶等。它们既可引起受损组织细胞的自溶，又可进一步引起周围组织细胞的变性、坏死。 组织细胞的变质程度取决于致炎因子的性质、强度、局部组织细胞的特征。; 即炎性渗出（inflammatory exudation），是炎症最具有特征性的变化。 炎症时，血液内的液体、蛋白质、细胞成分由血管内逸出到炎区的过程。 表现：血管扩张，血流速度改变等一系列局部血流动力学改变，血管通透性增高，血液成分渗出，白细胞主动游出及吞噬。 渗出是炎症局部一系列微循环反应中的一个重要表现，是炎症十分重要的基本病变。;渗出的过程;血管反应;1、血流动力学改变 即血管反应、炎性充血。 炎症过程中组织发生损伤后，很快发生血流动力学变化，即血流量和血管口径改变。 1）细动脉短暂收缩，持续几秒钟。（由于神经源性和一些化学介质的机制）。 2）血管扩张和血流加速，先累及细动脉，随后更多的毛细血管开放，局部血流加快，造成局部发红发热。（机制是因神经体液因素的作用，即轴突反射和化学介质的作用）。;3）血流速度减慢 是在血管扩张的基础上，血管通透性升高的结果。 富含蛋白质的液体外渗出血管，导致血管内红细胞浓集和血液黏稠度增加，最后在扩张的小血管内挤满红细胞，称为血流停滞（stasis）。  血流动力学改变所经历的时间，取决于致炎因子的种类和刺激的严重程度。;（1） 细动脉痉挛（短暂） （2） 血管扩张，血流加速（短暂） （通过轴