急性胰腺炎课件.pptxVIP

会计学; 急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点 病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型; 病因和发病机制;;发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物↓ 机制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化;病 理;急性坏死型（重症）：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、 假性囊肿和瘘管形成 ;临床表现;发热：多数低、中度发热，坏死—高热 低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血 水电解质及酸碱平衡紊乱 其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病 ;体征;腹膜炎三联征 麻痹性肠梗阻 腹水征(血性，淀粉酶升高） Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 Cullen征：脐周围皮肤青紫;;腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期—阻塞 中晚期—肝衰竭 手足搐搦:（低钙血症） ;并发症;③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎 ④消化道出血（急性胃黏膜病变） ⑤败血症及真菌感染 ⑥DIC ⑦胰型脑病 ⑧慢性胰腺炎和糖尿病 ;实验室和其他检查;淀粉酶、内生肌酐清除率比值： Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100% 正常1%～4%，胰腺炎时可增加3倍 同工酶（淀粉酶） 胰型淀粉酶↑，胰腺炎 唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病 ;血清脂肪酶测定：24～72h↑，1.5U，持续7～10天，回顾诊断 生化检查： 血糖↑，10mmol/L反映胰腺坏死 TBIL、AST、LDH ↑ ALB 示预后不良 低钙血症： 2mmol/L,坏死型 高甘油三酯血症（病因，后果） 低氧血症;腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹???肠梗阻征 胸片：炎症、积血、肺水肿 CT、增强CT 意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值 CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围，早期识别及预后判断有实用价值;;A级：正常胰腺 B级：胰腺肿大 C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织 D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙 E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊 A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％;;; Ranson评分;; 急性胰腺炎分级诊断;诊断标准;器官衰竭 休克收缩压——90mmHg 肺功能不全——PaO2≤60mmHg 肾功能不全——肌酐177μmol/L 胃肠出血——500ml／24h DIC 低钙血症;鉴别诊断;治 疗; 水肿胰腺炎治疗措施;（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧 （二）减少胰腺外分泌 禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌 抗胆碱药 H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（高舒达 奥美拉唑）;生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率 此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物 善宁：100μg iv, 25～50μg/h维持 施他林：250μg iv, 250μg/h维持 （三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白 ;（四）营养支持在SAP治疗中的作用 营养支持包括肠外和肠内营养支持 1.完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于： (1)在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态 (2)避免对胰腺外分泌的刺激 (3)预防或纠正营养不良，改善免疫功能 2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率;; 一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡 1、肠内营养剂的类型 自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维 2、给予途径 （1）经鼻胃管和鼻肠管 （2）经胃造瘘和空肠造瘘 目前强调尽早肠内营养;(五)抗生素选择 亚胺培南或喹诺酮类＋甲硝唑 (六)改善胰腺的微